RELATIONSHIP BETWEENALCOHOL CONSUMPTION ANDSPERM NUCLEAR DNA FRAGMENTATION
AND PREGNANCY
Artur Wdowiak¹, Anita Wdowiak¹, Szymon Bakalczuk², Grzegorz Bakalczuk³
¹ Diagnostic Techniques Unit, Faculty of Health Sciences, Medical University in Lublin, Poland, ² Ovum Reproduction and
Andrology Private Clinic (NZOZ), Lublin, Poland, ³ Department of Obstetrics, Gynecology and Obstetrics and Gynecological
Nursing, Faculty of Health Sciences, Medical University in Lublin, Poland
Corresponding authors: Grzegorz Bakalczuk, Department of Obstetrics, Gynecology and Obstetrics and Gynecological
Nursing, Faculty of Health Sciences, Medical University in Lublin, st. W. Chodźki 6, 20 -093 Lublin, Poland, tel.: +48817473041
(grzegorz.bakalczuk@gmail.com); Artur Wdowiak, Diagnostic Techniques Unit, Faculty of Health Sciences, Medical University
in Lublin, st. Staszica 4/6, 20 -081 Lublin, Poland, tel.: +48817187511 (wdowiakartur@gmail.com)
Received: 10.11.2015. • Accepted: 30.06.2016.
Artur Wdowiak – M.D., graduate Medical University of Lublin, specialist of obstetrics and gynecology,
social medicine and public health. Head of Diagnostic Techniques Unit in Medical University
of Lublin. President of International Scientifi c Association for Support and Development of Medical
Technologies. Editor -in -Chief of “European Journal of Medical Technologies”. Author of numerous
scientifi c publications related to the matter of human reproduction. From the beginning of his
career involved in the treatment of marital infertility.
Abstract
Background and objectives. In adults, the possible eff ects of alcohol consumption on semen parameters during spermatozoa production
have been described by a limited number of studies with confl icting results. According to some reports alcohol consumption unfavorably
aff ects sperm chromatin integrity. Research was to designed to evaluate the infl uence of risky alcohol consumption on the sperm nuclear
DNA fragmentation and the eff ectiveness of infertility treatment.
Material and methods. Th e study enrolled 499 couples being treated with intrauterine insemination. Th e Alcohol Use Disorders Identifi cation
Test was applied to select a group of men who consumed alcohol in a risky manner (n = 154) and a group of subjects who consumed alcohol
without risk (n = 345). Th e sperm nuclear DNA fragmentation was identifi ed by chromatin dispersion test (Halo sperm test). Th e sperm
DNA fragmentation index (DFI) was expressed as the percentage of cells that had detectable sperm fragmentation (little or no halo) and
calculated from the total number of sperm observed.
Results. Th e compared groups diff ered in DFI. Th e percentage of sperm cells with nuclear DNA strand breaks was signifi cantly higher (p < 0.001)
in men with risky alcohol consumption (median 42.50% vs 21.00%) (Mann–Whitney U -test). Th e completion of successful infertility treatment
was most often (p = 0.004) observed in the group of men who did not consume alcohol in a risky way (achieved pregnancy 29.77% vs. 17.65%)
(Chi -square test). Th e DFI was signifi cantly higher (p = 0.001) in the group of men with risky alcohol consumption from couples who did not
achieve pregnancy compared to men from couples who achieved pregnancy (median 45.00% vs. 38.00%). Furthermore, the proportion of sperm
cells with nuclear DNA strand breaks slightly increased with men age independently of alcohol consumption (Spearman rank correlation test).
Interpretation and conclusions. Obtained fi ndings indicate that the burden of risky alcohol consumption result in an intensifi cation
of sperm DNA fragmentation and a decrease in the eff ectiveness of infertility treatment. Moreover, it seems that sperm nuclear DNA
integrity may decrease with age of men.
Key words: alcohol consumption, sperm DNA fragmentation, infertility, age
Abbreviations
AMH – anti -Müllerian hormone, AUDIT – Alcohol Use Disorders Identifi cation Test, BMI – body mass index, BRFSS – Behavioral Risk
Factor Surveillance System, DFI – DNA fragmentation index, FSH – follicle stimulating hormone, GSH – glutathione, ICSI – intracytoplasmic
sperm injection, IVF – in vitro fertilization, ROS – reactive oxygen species, SCD – sperm chromatin dispersion test, WHO – World
Health Organization
Introduction
Epidemiological data show that human reproductive
disorders are a common problem worldwide, aff ecting
one -sixth of all couples. Infertility is thus considered
a social disease by the World Health Organization
(WHO). Recently, a number of reports have been published
concerning the considerable decrease observed
in male fertility (Andersson et al., 2008; Carlsen et al.,
1992; Cissen et al., 2016; Esteves and Chan, 2015; Feki
et al., 2009; Rolland et al., 2013; Sripada et al., 2007; Swan
et al., 2000). Th e low sperm count of contemporary males,
apart from the deterioration of the quality of the semen,
reduces the chance of reproduction, constitutes a major
problem for public health, and may be among the causes
of the negative birth rates in many European countries
(Jørgensen et al., 2012; Macaluso et al., 2010).
Th e causes of the decrease in male infertility have
not been fully recognized. Th is is due to the fact that it
is very diffi cult to select individual hazardous factors.
Th e main factors that have been considered are exposure
to plant protection products, exposure to heavy metals,
the eff ect of the nearby sources of electromagnetic waves,
the increasingly frequent occurrence of overweight and
obesity among males, sedentary lifestyles causing overheating
of the testicles, tobacco smoking, narcotics, and
alcohol consumption (Carpenter et al., 2013; Condorelli
et al., 2014; Den Hond et al., 2015; Fronczak et al., 2012;
Kanter et al., 2013; Kumar et al., 2014; Leisegang et al.,
2014; Mehrpour et al., 2014; Safarinejad et al., 2013; Taha
et al., 2013; Yao and Milis, 2016; Zhang et al., 2013).
At present, Poland is among the countries with the
highest consumption of alcoholic beverages worldwide.
Th e mean consumption of spirit drinks in Poland is
among the highests, approximately 0.9 million people
are addicted to alcohol, and the number of those who
undertake risky alcohol consumption is estimated to be
on the level of 2–3 million. As many as 10–15% of the
adolescent population (14–18 years) is threatened with
the negative eff ects of drinking alcohol. Th ese data show
how important the problem of alcohol consumption is for
the health and reproductive capabilities of males (Kłos,
1997; www.who.int/substance_abuse/publications/
global_alcohol_report/msb_gsr_2014_3.pdf).
In adults, the possible eff ects of alcohol consumption
on semen parameters during spermatozoa production
have been described by a limited number of studies, with
confl icting results: some indicate a detrimental eff ect, but
others indicate no eff ect, or even a protective eff ect from
and Milis, 2016). Excessive alcohol consumption causes
an increase in systemic oxidative stress as ethanol stimulates
the body’s production of reactive oxygen species
(ROS), and many alcohol abusers also have diets defi cient
in protective antioxidants (Koch et al., 2004; Kumar et al.,
2014; Nordmann, 1994; Nordmann et al., 1990; Rosenblum
et al., 1989; Pasqualotto and Pasqualotto, 2012; Yao and Milis,
2016). Finally imbalance between generation of ROS and
the protective eff ects of antioxidant system can result in
damage of sperm DNA. Th erefore, alcohol consumption
also unfavorably aff ects sperm chromatin integrity (Frączek
and Kurpisz, 2015; Gavriliouk and Aitken, 2015; Komiya et al.,
2014; Kumar et al., 2014; Pourentezari et al., 2016). Th erefore,
our research was to designed to evaluate the infl uence of
risky alcohol consumption on the sperm nuclear DNA fragmentation
and the eff ectiveness of infertility treatment.
Material and methods
Subjects
Th e study¹ involved 499 couples being treated by intrauterine insemination
and who had been diagnosed with infertility, according to the
WHO defi nition. Patients were treated over the 2011–2014 period
in the Ovum Centre for Infertility Treatment, Lublin.
Men aged 23–57 were enrolled into the study group, but those
with BMI (body mass index) <17 or >30, as well as those with metabolic
diseases, severe asthenoteratozoospermia symptoms of systemic
diseases, clinical confi rmation of an infl ammatory state of
the reproductive organ, or a smoking habit were excluded from the
study. Also not qualifi ed to the study group were patients with the
presence of clinically confi rmed varices of the spermatic cord (varicocele),
and those who, within the three months prior to the study, had
taken medicines that might aff ect the quality and density of sperm.
Th e AUDIT (Alcohol Use Disorders Identifi cation Test) was
administered to the male participants, and on the basis of its results,
a group of patients who consumed alcohol in a risky manner was
selected. Th e test consisted of two parts: an interview about alcohol
and a clinical examination. All participants were asked about the
number of alcoholic drinks (12 oz. beer, 8 oz. wine cooler, 4 oz. wine,
or 1 oz. liquor) consumed each week. Th e total number of alcoholic
drinks was divided by 7 to obtain an estimated daily number of
alcoholic drinks consumed. In the BRFSS (Behavioral Risk Factor
Surveillance System), one alcoholic drink was measured as a 12 oz.
beer, a 5 oz. glass of wine, or one shot of liquor. For both samples,
heavy alcohol use for males was identifi ed as having more than
two drinks per day and for females having more than one drink
per day (CDC, 2009).Th e study¹ involved 499 couples being treated by intrauterine insemination
and who had been diagnosed with infertility, according to the
WHO defi nition. Patients were treated over the 2011–2014 period
in the Ovum Centre for Infertility Treatment, Lublin.
Men aged 23–57 were enrolled into the study group, but those
with BMI (body mass index) <17 or >30, as well as those with metabolic
diseases, severe asthenoteratozoospermia symptoms of systemic
diseases, clinical confi rmation of an infl ammatory state of
the reproductive organ, or a smoking habit were excluded from the
study. Also not qualifi ed to the study group were patients with the
presence of clinically confi rmed varices of the spermatic cord (varicocele),
and those who, within the three months prior to the study, had
taken medicines that might aff ect the quality and density of sperm.
Th e AUDIT (Alcohol Use Disorders Identifi cation Test) was
administered to the male participants, and on the basis of its results,
a group of patients who consumed alcohol in a risky manner was
selected. Th e test consisted of two parts: an interview about alcohol
and a clinical examination. All participants were asked about the
number of alcoholic drinks (12 oz. beer, 8 oz. wine cooler, 4 oz. wine,
or 1 oz. liquor) consumed each week. Th e total number of alcoholic
drinks was divided by 7 to obtain an estimated daily number of
alcoholic drinks consumed. In the BRFSS (Behavioral Risk Factor
Surveillance System), one alcoholic drink was measured as a 12 oz.
beer, a 5 oz. glass of wine, or one shot of liquor. For both samples,
heavy alcohol use for males was identifi ed as having more than
two drinks per day and for females having more than one drink
per day (CDC, 2009).
Table 1. Descriptive statistics of standard
seminological parameters (n = 499)
Standard semen analysis and sperm chromatin
dispersion test (Halo sperm test)
Sperm was obtained by means of masturbation and was examined
directly after liquidation, according to the WHO criteria (WHO, 2010)
(table 1). Prior to the examination, the men had been abstinent from
sex for 4 days. In order to determine the percentage of fragmented
nuclear DNA in sperm, the sperm chromatin dispersion test (SCD)
was used, according to the instructions provided by the producers
(Dyn -Halosperm Kit, Halotech DNA SL, Madrid, Spain; Fernández
et al., 2005). Sperm cells suspended in agarose gel were treated with
an acidic solution and then a lysing solution, and fi nally staining
solution. Th e sperm cells with small (≤⅓ of the width sperm head)
or no “halo” of decompressed DNA were considered as cells with
fragmented DNA. Whereas those with no DNA fragmentation had
long loops forming a rich nucleic acid “halo” (medium and big “halo”)
(fi gure 1). From each sample 300 sperm cells were scored under the
100× objective of the microscope (CX31, Olympus Optical Co., Japan).
Th e sperm DNA fragmentation index (DFI) was expressed as the
percentage of cells that had detectable sperm fragmentation (small or
no “halo”) and calculated from the total number of sperm observed.
Th e DFI was determined immediately after semen liquefaction.
Statistical analysis
Th e measurable parameters included in the analysis were expressed
as mean(standard deviation) values, median (range) values, while
non-measurable parameters were given as a percentage. Th e conformity
of the variables with the normal distribution was examined
using Shapiro–Wilk test. Mann–Whitney U -test was employed
to evaluate statistical diff erences between compared groups.
Spearman rank correlation coeffi cients (rs) test was used to determine
the relationships between obtained variables. Th e prevalence of
categorical variables were compared using Chi -square test. Statistical
signifi cance was considered at p < 0.05. Th e database and statistical
analysis were performed using Statistica 9.1 (StatSoft, Poland).
Fig. 1. Results of sperm chromatin dispersion test. Microhraphs by PhD,
prof. of PUM Małgorzata Piasecka and PhD Kamil Gill,
Department of Histology and Developmental Biology, Pomeranian
Medical University in Szczecin
breaks was signifi cantly higher (p < 0.001) in men with
risky alcohol consumption (median 42.50% vs 21.00%)
(table 2). In the group of men with risky alcohol consumption,
27 pregnancies were achieved (17.65%) as a result
Table 2. Descriptive statistic and comparison of sperm DNA
fragmentation index (DFI) between men with risky alcohol
consumption and without risky alcohol consumption
RELATIONSHIP BETWEEN ALCOHOL CONSUMPTION AND SPERM NUCLEAR DNA FRAGMENTATION
AND PREGNANCY
of the infertility treatment, whereas in the group of men
without risky alcohol consumption 103 pregnancies were
achieved (29.77%). Th e completion of successful infertility
treatment was most often (p = 0.004) observed in the
group of men who did not consume alcohol in a risky way
(fi gure 2). Th e percentage of sperm cells with fragmented
DNA was signifi cantly higher (p < 0.001) in the group
of men with risky alcohol consumption from couples
who did not achieve pregnancy compared to men from
couples who achieved pregnancy (median 45.00% vs.
38.00%). Th ere was no statistical diff erence (p = 0.349)
in DFI between men without risky alcohol consumption
from couples who did not achieve pregnancy and men
from couples who achieved pregnancy (median 22.00%
vs. 20.00%) (fi gure 3). Th e percentage of sperm cells with
fragmented DNA increased with men age independently
from alcohol consumption. However, a slight intensifi -
cation in DNA fragmentation was found. Th e values of
Spearman rank correlation coeffi cients were low (group
with risky alcohol consumption: rs = 0.208, p = 0.010;
group without risky alcohol consumption: rs = 0.108,
p = 0.046) (fi gure 4).
Discussion
Th e present study showed that, sperm nuclear DNA fragmentation
is considerably higher among males suff er from
alcohol abuse compared to males without risky alcohol
consumption (median 42.50% vs 21.00%). Our data
were agreement with studies by Komiya et al. (2014) conducted
among 54 males being treated for infertility. Th e
researchers revealed that chronic alcohol use gave a DFI
of 49.6 ±23.3%, as compared with 33.9 ±18.0% in nondrinkers.
Similar results were obtained by Anifandis et al.
(2014) who found that the percentage of spermatozoa
with small “halo” signifi cantly associated with drinking
behavior. Likewise, Vellani et al. (2013) observed the eff ect
of ethanol consumption on the intensifi cation of sperm
DNA fragmentation. Similar relationships between the
consumption of alcohol and chromatin integrity have
been also confi rmed in experimental studies conducted
on rats (Talebi et al., 2011) and mice (Pourentezari et al.,
2016). Th e researchers administered alcohol to these
animals and found that ethanol abuse results in the
production of spermatozoa with less chromatin quality.
Th e eff ect of alcohol consumption on sperm chromatin
integrity most probably results from oxidative
stress generated by the ethanol. Experimental studies
curried out on rats subjected to acute and chronic intoxication
with ethanol showed that alcohol -induced oxidative
stress might aff ect not only the liver, but also
various extrahepatic tissues in which the active oxidation
of ethanol took place. Th e oxidation mostly concerned
the heart, kidneys, central nervous system, and
testes (Galicia -Moreno and Gutiérrez -Reyes, 2014; Ozbek,
2012; Rosenblum et al., 1989; Zakhari, 2006). Th e ethanol
in known to be a toxin which infl uences on the testes,
and its chronic use leads to both endocrine and reproductive
failure. Described reports suggest that ethanol
abuse may lead to testicular lipid peroxidation. Testicular
membranes are rich in polyenoic fatty acids susceptible
to peroxidative decomposition, and it is likely therefore
that the abuse and chronic use of alcohol is related
to lipid peroxidation which contributes to membrane
injury and dysfunction of the gonads. Th e observed
reductions in the content of polyenoic fatty acids and
glutathione (GSH) of the testes in animals administered
alcohol, compared to the isocalorically fed control group,
are in accordance with the mechanism of alcohol -related
testicular toxicity (Dosumu et al., 2014; Himabindu et al.,
2015; La Vignera et al., 2013; Nordman et al., 1990). Th e
increased conversion of xanthine dehydrogenase into
xanthine oxidase, and the activation of peroxisomal
acyl CoA -oxidase linked to the consumption of ethanol,
may be a contributing factor to oxidative stress. Chronic
administration of alcohol results in an increase in mitochondrial
lipid peroxidation and a decrease in the GSH
level in the testes. It seems to be related to the observed
considerable testicular atrophy (Nordmann et al., 1994;
Pasqualotto and Pasqualotto, 2012).
Our study confi rmed an unfavorable eff ect of risky
alcohol use on the eff ectiveness of infertility treatment
with intrauterine inseminations. Literature reports concerning
the eff ect of alcohol consumption on the outcomes
of infertility treatment are equivocal. Dunphy et al.
(1991) evaluated the relationship between male ethanol
intake and fertility in 258 couples attending an infertility
clinic, but found no signifi cant association between the
amount of alcohol consumed per week and the fertility
outcome. A multicenter research project was carried out
in Europe covering a population of women aged 25–44,
randomly selected based on census records and electoral
registers in various European countries, as well as pregnant
women who reported for prenatal care visits (Olsen
et al., 1997). More than 4,000 couples were included in
study, and 10 diff erent regions in Europe took part in the
data collection. Th e results of the survey did not confi rm
any signifi cant relationship between alcohol consumption
and subfertility. Similar results were obtained by Curtis
et al. (1997). Th e authors analyzed the eff ect of alcohol
on the fertility of males and females using data from the
Ontario Farm Family Health Study (Curtis et al., 1997).
Th is retrospective cohort study was conducted during the
period 1991–1992 among rural men and women and provided
information concerning 2,607 planned pregnancies
achieved within 30 years. Fertility rates were calculated
by means of the Cox Proportional Hazards model. Th e
results of the investigation indicate that alcohol consumption
among males and females was not related to fertility.
Th e relationship between the amount and timing
of alcohol consumption by men and women undergoing
IVF therapy and the reproductive outcome was also analyzed.
It was discovered that, in males who consumed
one additional drink daily, the risk of not achieving live
birth increased by 2.28 (1.08–4.80) to 8.32 (1.82–37.97)
times, and drinking beer also exerted an eff ect on live
births (odds ratio 55.49–45.64) (Klonoff -Cohen et al.,
2003). Huang et al. (2012) identifi ed risk factors for pregnancy
outcomes in couples treated with intracervical or
intrauterine insemination, with or without superovulation
for unexplained or male -factor infertility. Out of
932 couples randomized to four treatment groups, 664
couples who had completed the lifestyle questionnaires
were assessed for occurrence of pregnancy and live birth.
Couples in which the female partners drank coff ee, tea,
or alcoholic beverages in the past had higher pregnancy
and live birth rates compared with those who had never
used these or currently used them. In discontinuing these
habits, they might have made other lifestyle changes
to improve pregnancy outcome. Th e considerable discrepancies
concerning the eff ects of alcohol consumption
on infertility therapy may be due to the diffi culties
resulting from the actual assessment of alcohol consumption.
Despite using standardized instruments, it may
be expected that some respondents will hide an alcohol
problem, and the eff ect of ethanol on the body may be
conditioned by individual predispositions and diseases
which have not always been diagnosed.
Th e fi ndings presented in this paper showed a slight
eff ect of increasing age on the intensifi cation of DNA
fragmentation. Similar results were obtained by Schmid
et al. (2007), who examined non -clinical sperm samples
from non -smoking, healthy, and active employees and
retirees. Th e authors found a relationship between the
age of subjects and the damage to the sperm DNA strand.
Signifi cantly higher frequencies of sperm DNA fragmentation
measured under alkaline conditions (Comet
assay) were found in the sperm of older man. Th e higher
frequencies might indicate alkali -labile DNA sites and
single -strand DNA breaks. However, under neutral conditions,
age was not related to sperm DNA damage, which
is thought to represent double -strand DNA breaks. Th e
eff ects of age on genomic damage has been confi rmed
by another authors (Morris et al., 2002; Sharma et al.,
2015; Singh et al., 2003; Spano et al., 1998; Wyrobek et al.,
2006; Zitzmann, 2013) who discovered a strong relationship
between DFI and age in men aged 18–55 (Spano
et al., 1998) and positive correlation between sperm
DNA damage and age of man who were enrolled in an
in vitro fertilization program as well as impairment of
post -fertilization embryo cleavage following intracytoplasmic
sperm injection (ICSI) (Morris et al., 2002).
Regarding age -related oxidative stress in the reproductive
tract, older males may produce more sperm with
DNA damage (Barnes et al., 1998; Barroso et al., 2000;
Sharma et al., 2015). Oxidative stress may cause damage
to sperm DNA and mitochondrial and nuclear membranes
(Agarwal et al., 2014; Aitken et al., 2003; Frączek
and Kurpisz, 2015; Gavriliouk and Aitken, 2015; Kodama
et al., 1997; Lobascio et al., 2015; Walczak -Jędzejowska,
2015a, b). A relationship between oxidative sperm DNA
damage and male fertility was noted by Kodama et al.
(1997). However, in older males, the apoptotic functions
of spermatogenesis may be less eff ective and may result
in the release of more DNA damaged sperm (Brinkworth
et al., 1997; Print and Loveland, 2000).
Concluding remarks
Obtained fi ndings indicate that the burden of risky
alcohol consumption result in an intensifi cation of sperm
DNA fragmentation and a decrease in the eff ectiveness
of infertility treatment. Moreover, it seems that sperm
nuclear DNA strand breaks may increase with age of
men. Reports in the literature suggest many factors that
might be responsible for sperm DNA fragmentation, and
also emphasize the importance of this phenomenon in
human reproduction (Anifandis et al., 2014; Frączek and
Kurpisz, 2015; Gavriliouk and Aitken, 2015; Morris et al.,
2002; Singh et al., 2003). Th ere is thus a need for further
studies into the conditioning of this phenomenon.
Acknowledgments
Study fi nanced by International Scientifi c Association
for Support and Development of Medical Technologies.
References
Aitken R.J., Baker M.A., Sawyer D.: Oxidative stress in the male germ line
and its role in the aetiology of male infertility and genetic disease. Reprod
Biomed Online. 2003, 7 (1), 65–70. doi:10.1016/S1472 -6483(10)61730 -0.
PMID: 12930576.
Agarwal A., Virk G., Ong C., du Plessis S.S.: Eff ect of oxidative stress on male
reproduction. World J Mens Health. 2014, 32 (1), 1–17. doi: 10.5534/
wjmh.2014.32.1.1. PMID: 24872947.
Andersson A.M., Jørgensen N., Main K.M., Toppari J., Rajpert -De Meyts E.,
Leff ers H. et al.: Adverse trends in male reproductive health: We may have
reached a crucial ‘tipping point’. Int J Androl. 2008, 31 (2), 74–80. doi:
10.1111/j.1365 -2605.2007.00853.x. PMID: 18194282.
Anifandis G., Bounartzi T., Messini C.I., Dafopoulos K., Sotiriou S., Messinis
I.E..: Th e impact of cigarette smoking and alcohol consumption on sperm
parameters and sperm DNA fragmentation (SDF) measured by Halosperm.
Arch Gynecol Obstet. 2014, 290(4), 777–782. doi: 10.1007/s00404 -014-
-3281 -x. PMID: 24840110.
Barnes C.J., Hardman W.E., Maze G.L., Lee M., Cameron I.L.: Age -dependent
sensitization to oxidative stress by dietary fatty acids. Aging (Milan). 1998,
10 (6), 455–462. PMID: 10078315.
Barroso G., Morshedi M., Oehninger S.: Analysis of DNA fragmentation, plasma
membrane translocation of phosphatidylserine and oxidative stress in human
spermatozoa. Hum Reprod. 2000, 15 (6), 1338–1344. doi: 10.1093/humrep/
15.6.1338. PMID: 10831565.
Brinkworth M.H., Weinbauer G.F., Bergmann M., Nieschlag E.: Apoptosis as
a mechanism of germcell loss in elderly men. Int J Androl. 1997, 20 (4),
222–228. doi: 10.1046/j.1365 -2605.1997.00056.x. PMID: 9401825.
Carlsen E., Giwercman A., Keiding N., Skakkebaek N.E.: Evidence for decreasing
quality of semen during past 50 years. BMJ. 1992, 305 (6854), 609–613.
PMID: 1393072.
Carpenter D.O.: Human disease resulting from exposure to electromagnetic
fi elds. Rev Environ Health. 2013, 28(4), 159–172. doi: 10.1515/reveh-
-2013 -0016. PMID: 24280284.
Cissen M., Bensdorp A., Cohlen B.J., Repping S., de Bruin J.P., van Wely M.:
Assisted reproductive technologies for male subfertility. Cochrane Database
Syst Rev. 2016, CD000360. doi: 10.1002/14651858.CD000360.pub5. PMID:
26915339.
Condorelli R.A., Calogero A.E., Vicari E., La Vignera S.: Chronic consumption
of alcohol and sperm parameters: Our experience and the main evidences.
Andrologia. 2014. doi:10.1111/and.12284. PMID: 24766499.
Curtis K.M., Savitz D.A., Arbuckle T.E.: Eff ects of cigarette smoking, caff eine
consumption, and alcohol intake on fecundability. Am J Epidemiol. 1997,
146, 32–41. PMID: 9215221.
Den Hond E., Tournaye H., De Sutter P., Ombelet W., Baeyens W., Covaci A.,
et al.: Human exposure to endocrine disrupting chemicals and fertility:
A case -control study in male subfertility patients. Environ Int. 2015; 84,
154–160. doi: 10.1016/j.envint.2015.07.017. PMID: 26292060.
Dosumu O.O., Osinubi A.A., Duru F.I.O.: Alcohol induced testicular damage:
Can abstinence equal recovery? Middle East Fertil Soc J. 2014, 19 (3),
221–228. doi:10.1016/j.mefs.2014.01.003.
Dunphy B.C., Barratt C.L., Cooke I.D.: Male alcohol consumption and fecundity
in couples attending an infertility clinic. Andrologia. 1991, 23, 219–
21. PMID: 1741485.
Esteves S.C., Chan P.: A systematic review of recent clinical practice guidelines
and best practice statements for the evaluation of the infertile male. Int
Urol Nephrol. 2015, 47 (9), 1441–1456. doi: 10.1007/s11255 -015 -1059 -0.
PMID: 26238943.
Feki N.C., Abid N., Rebai A., Sellami A., Ayed B.B., Guermazi M. et al.: Semen
quality decline among men in infertile relationships: Experience over 12
years in the south of Tunisia. J Androl. 2009, 30, 541–547. doi: 10.2164/
jandrol.108.005959. PMID: 19201701.
Ferná ndez J.L., Muriel L., Goyanes V., Segrelles E., Gosálvez J., Enciso M. et
al.: Simple determination of human sperm DNA fragmentation with an
improved sperm chromatin dispersion (SCD) test. Fertil Steril. 2005, 84,
833–842. doi:10.1016/j.fertnstert.2004.11.089. PMID: 16213830.
Frączek M., Kurpisz M.: Mechanisms of the harmful eff ects of bacterial
semen infection on ejaculated human spermatozoa: potential infl ammatory
markers in semen. Folia Histochem Cytobiol. 2015, 53 (3), 201–217.
doi: 10.5603/fhc.a2015.0019. PMID: 26306512.
Fronczak C.M., Kim E.D., Barqawi A.B.: Th e insults of illicit drug use on male
fertility. J Androl. 2012, 33 (4), 515–528. doi: 10.2164/jandrol.110.011874.
PMID: 21799144.
Galicia -Moreno M., Gutiérrez -Reyes G.: Th e role of oxidative stress in the
development of alcoholic liver disease. Rev Gastroenterol Mex. 2014, 79 (2),
135–144. doi: 10.1016/j.rgmx.2014.03.001. PMID: 24861526.
Gavriliouk D., Aitken R.J.: Damage to Sperm DNA Mediated by Reactive
Oxygen Species: Its Impact on Human Reproduction and the Health
Trajectory of Off spring. Adv Exp Med Biol. 2015, 868, 23–47. doi:
10.1007/978 -3 -319 -18881 -2_2. PMID: 26178844.
Himabindua B., Madhua P., Sreenivasula Reddy P.: Diabetes and alcohol: Double
jeopardy with regard to oxidative toxicity and sexual dysfunction in adult
male Wistar rats. Reprod Toxicol. 2015, 51, 57–63. doi: 10.1016/j.reprotox.
2014.12.010. PMID: 25541261.
Huang H., Hansen K.R., Factor -Litvak P., Carson S.A., Guzick D.S., Santoro N. et
al.: Predictors of pregnancy and live birth after insemination in couples with
unexplained or male -factor infertility. Fertil Steril. 2012, 97(4), 959–967.
doi: 10.1016/j.fertnstert.2012.01.090. PMID: 22270557.
Jørgensen N., Joensen U.N., Jensen T.K., Jensen M.B., Almstrup K., Olesen
I.A. et al.: Human semen quality in the new millennium: a prospective cross-
-sectional population -based study of 4867 men. BMJ Open. 2012, 2 (4),
e000990. doi: 10.1136/bmjopen -2012 -000990. PMID: 22761286.
Kanter M., Aktas C., Erboga M.: Heat stress decreases testicular germ cell proliferation
and increases apoptosis in short term: An immunohistochemical
and ultrastructural study. Toxicol Ind Health. 2013, 29 (2), 99–113. doi:
10.1177/0748233711425082. PMID: 22082826.
Klonoff -Cohen H., Lam -Kruglick P., Gonzalez C.: Eff ects of maternal and paternal
alcohol consumption on the success rates of in vitro fertilization and
gamete intrafallopian transfer. Fertil Steril. 2003, 79, 330–339. doi:10.1016/
S0015 -0282(02)04582 -X. PMID: 12568842.
Kłos B.: Spożycie alkoholu w Polsce i w krajach europejskich. http://biurose.
sejm.gov.pl/teksty_pdf_97/i -497.pdf , data wejścia 30.06 2016 r.
Koch O.R., Pani G., Borrello S., Colavitti R., Cravero A., Farre S., Galeotti T.:
Oxidative stress and antioxidant defenses in ethanol -induced cell injury.
Mol Aspects Med. 2004, 25, 191–198. doi:10.1016/j.mam.2004.02.019.
PMID: 15051327.
Kodama H., Yamaguchi R., Fukuda J., Kasai H., Tanaka T.: Increased oxidative
deoxyribonucleic acid damage in the spermatozoa of infertile male patients.
Fertil Steril. 1997, 68 (3), 519–524. doi:10.1016/S0015 -0282(97)00236 -7.
PMID: 9314926.
Komiya A., Kato T., Kawauchi Y., Watanabe A., Fuse H.: Clinical factors associated
with sperm DNA fragmentation in male patients with infertility.
Scientifi c World J. 2014; 2014:868303. doi: 10.1155/2014/868303. PMID:
25165747.
Kumar S., Murarka S, Mishra V.V., Gautam A.K.: Environmental & lifestyle
factors in deterioration of male reproductive health. Indian J Med Res.
2014, 140, 29–35. PMID: 25673539.
La Vignera S., Condorelli R.A., Balercia G., Vicari E., Calogero A.E.: Does alcohol
have any eff ect on male reproductive function? A review of literature.
Asian J. Androl. 2013, 15, 221–225. doi:10.1038/aja.2012.
Leisegang K., Bouic P.J., Menkveld R., Henkel R.R.: Obesity is associated with
increased seminal insulin and leptin alongside reduced fertility parameters
in a controlled male cohort. Reprod Biol Endocrinol. 2014, 12 (1), 34. doi:
10.1186/1477 -7827 -12 -34. PMID: 24885899.
Lobascio A.M., De Felici M., Anibaldi M., Greco P., Minasi M.G., Greco E.:
Involvement of seminal leukocytes, reactive oxygen species, and sperm
mitochondrial membrane potential in the DNA damage of the human spermatozoa.
Andrology. 2015, 3(2), 265–270. doi: 10.1111/andr.302. PMID:
25598385.
Macaluso M., Wright -Schnapp T.J., Chandra A., Johnson R., Satterwhite C.L.,
Pulver A. et al.: A public health focus on infertility prevention, detection,
and management. Fertil Steril. 2010, 93(1), 16.e1–10. doi: 10.1016/j.fertnstert.
2008.09.046. PMID: 18992879.
Marinelli D., Gaspari L., Pedotti P., Taioli E.: Mini -review of studies on the
eff ect of smoking and drinking habits on semen parameters. Int J Hyg
Environ Health. 2004, 207, 185–192. doi:10.1078/1438 -4639 -00283.
PMID: 15330386.
Mehrpour O., Karrari P., Zamani N., Tsatsakis A.M., Abdollahi M.: Occupational
exposure to pesticides and consequences on male semen and fertility:
A review. Toxicol. 2014, 230(2), 146 -156. doi: 10.1016/j.toxlet.2014.01.029.
PMID: 24487096.
Morris I.D., Ilott S., Dixon L., Brison D.R.: Th e spectrum of DNA damage in
human sperm assessed by single cell gel electrophoresis (Comet assay) and
its relationship to fertilization and embryo development. Hum Reprod.
2002, 17(4), 990–908. PMID: 11925396.
Nordmann R., Ribiere C., Rouach H.: Ethanol -induced lipid peroxidation and
oxidative stress in extrahepatic tissues. Alcohol. 1990, 25, 231–237. PMID:
1563648.
Nordmann R.: Alcohol and antioxidant systems. Alcohol. 1994, 29, 513–
522. PMID: 7811335.
Olsen J., Bolumar F., Boldsen J., Bisanti L.: Does moderate alcohol intake reduce
fecundability? A European multicenter study on infertility and subfecundity.
European Study Group on Infertility and Subfecundity. Alcohol Clin
Exp Res. 1997, 21, 206–212. doi: 10.1111/j.1530 -0277.1997.tb03751.x.
PMID: 9113254.
Ozbek E.: Induction of oxidative stress in kidney. Int J Nephrol. 2012, 2012,
465897. doi: 10.1155/2012/465897. PMID: 22577546.
Pasqualotto F.F., Pasqualotto E.B.: Recreational drugs and ROS production in
mammalian spermatozoa. In: Agarwal A., Aitken R.J., Alvarez J.G. (eds.).
Studies on Men’s Health and Fertility. Humana Press, New York 2012,
421–422.
Pourentezari M., Talebi A.R., Mangoli E., Anvari M., Rahimipour M.: Additional
deleterious eff ects of alcohol consumption on sperm parameters and DNA
integrity in diabetic mice. Andrologia. 2016, 48 (5), 564–569. doi: 10.1111/
and.12481. PMID: 26358836.
Print C.G., Loveland K.L.: Germ cell suicide: new insights into apoptosis during
spermatogenesis. Bioessays. 2000, 22 (5), 423–430. PMID: 10797482.
Rolland M., Le Moal J., Wagner V., Royere D., De Mouzon J.: Decline in semen
concentration and morphology in a sample of 26,609 men close to general
population between 1989 and 2005 in France. Hum Reprod. 2013, 28,
462–470. doi: 10.1093/humrep/des415. PMID: 23213178.
Rosenblum E.R., Gavaler J.S., Van Th iel D.H.: Lipid peroxidation: A mechanism
for alcohol induced testicular injury. Free Radic Biol Med. 1989, 7,
569–577. PMID: 2693225.
Safarinejad M.R., Asgari S.A., Farshi A., Ghaedi G., Kolahi A.A., Iravani S. et
al.: Th e eff ects of opiate consumption on serum reproductive hormone levels,
sperm parameters, seminal plasma antioxidant capacity and sperm
DNA integrity. Reprod Toxicol. 2013, 36, 18–23. doi: 10.1016/j.reprotox.
2012.11.010. PMID: 23207164.
Schmid T.E., Eskenazi B., Baumgartner A., Marchetti F., Young S., Weldon R. et al.:
Th e eff ects of male age on sperm DNA damage in healthy non -smokers. Hum
Reprod. 2007, 22(1), 180–187. doi: 10.1093/humrep/del338. PMID: 17053003.
Sharma R., Agarwal A., Rohra V.K., Assidi M., Abu -Elmagd M., Turki R.F.: Eff ects
of increased paternal age on sperm quality, reproductive outcome and associated
epigenetic risks to off spring. Reprod Biol Endocrinol. 2015, 13:35.
doi: 10.1186/s12958 -015 -0028 -x. PMID: 25928123.
Singh N.P., Muller C.H., Berger R.E.: Eff ects of age on DNA double strand
breaks and apoptosis in human sperm. Fertil Steril. 2003, 80(6), 1420–1430.
doi:10.1016/j.fertnstert.2003.04.002. PMID: 14667878.
Spano M., Kolstad A.H., Larsen S.B., Cordelli E., Leter G., Giwercman A. et al.:
Th e applicability of the fl ow cytometric sperm chromatin structure assay
in epidemiological studies. Hum Reprod. 1998, 13 (9), 2495–2505. doi:
10.1093/humrep/13.9.2495. PMID: 9806274.
Sripada S., Fonseca S., Lee A., Harrild K., Giannaris D., Mathers E., Bhattacharya
S.: Trends in semen parameters in the Northeast of Scotland. J Androl.
2007, 28, 313–319. doi: 10.2164/jandrol.106.000729. PMID: 17079743.
Swan S.H., Elkin E.P., Fenster L.: Th e question of declining sperm density
revisited: an analysis of 101 studies published 1934–1996. Environ. Health
Perspect., 2000, 108, 961–966. PMID: 11049816.
Taha E.A., Sayed S.K., Ghandour N.M., Mahran A.M., Saleh M.A., Amin
M.M. et al.: Correlation between seminal lead and cadmium and seminal
parameters in idiopathic oligoasthenozoospermic males. Cent.
European J Urol. 2013, 66(1), 84–92. doi: 10.5173/ceju.2013.01.art28.
PMID: 24579002.
Talebi A.R., Sarcheshmeh A.A., Khalili M.A., Tabibnejad N.: Eff ects of ethanol
consumption on chromatin condensation and DNA integrity of epididymal
spermatozoa in rats. Alcohol. 2011, 45 (4), 403–409. doi: 10.1016/j.
alcohol.2010.10.005. PMID: 21145692.
Vellani E., Colasante A., Mamazza L., Minasi M.G., Greco E., Bevilacqua A.:
Association of state and trait anxiety to semen quality of in vitro fertilization
patients: A controlled study. Fertil Steril. 2013, 99(6), 1565–1572.
doi: 10.1016/j.fertnstert.2013.01.098. PMID: 23414918.
World Health Organization: WHO Laboratory Manual for the Examination
and Processing of Human Semen, 5th ed. World Health Organization,
Geneva 2010.
Walczak -Jędzejowska R.: Oxidative stress and male infertility. Part I: factor
causing oxidative stress in semen. Postęp Andro Online. 2015a, 2 (1), 5–15.
Walczak -Jędzejowska R.: Oxidative stress and male infertility. Part II: antioxidants
in treatment of male infertility. Postęp Andro Online. 2015b,
2 (1), 16–33.
www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msb_
gsr_2014_3.pdf., accessed 05.05.2016.
Centers for Disease Control and Prevention. Calculated Variables in the 2009
Behavioral Risk Factor Surveillance System Data File. Centers for Disease
Control and Prevention. 2010. www.cdc.gov/brfss/annual_data/2009/pdf/
calcvar_09.pdf., accessed 15.09.2014.
Wyrobek A.J., Evenson D., Arnheim N., Jabs E.W., Young S., Pearson F. et al.:
Advancing male age increase the frequencies of sperm with DNA fragmentation
and certain gene mutations, but not aneuploidies or diploidies. Proc
Natl Acad Sci USA. 2006, 103 (25), 9601–9606.
Yao D.F., Mills J.N.: Male infertility: lifestyle factors and holistic, complementary,
and alternative therapies. Asian J Androl. 2016, 18 (3), 410–418.
doi: 10.4103/1008 -682X.175779. PMID: 26952957.
Zakhari S.: Overview: how is alcohol metabolized by the body? Alcohol Res
Health. 2006, 29(4), 245–254. PMID: 17718403.
Zitzmann M.: Eff ects of age on male fertility. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab. 2013, 27 (4), 617–628. doi: 10.1016/j.beem.2013.07.004. PMID:
24054934.
Zhang Z.H., Zhu H.B., Li L.L., Yu Y., Zhang H.G., Liu R.Z.: Decline of semen
quality and increase of leukocytes with cigarette smoking in infertile men.
Iran J Reprod Med. 2013, 11 (7), 589–596. PMID: 24639795.
ZNACZENIE POMOCY PSYCHOLOGICZNEJ... / THE ROLE OF PSYCHOLOGICAL HELP...
ZNACZENIE POMOCY PSYCHOLOGICZNEJ
I PSYCHOTERAPII WE WSPOMAGANIU
LECZENIA NIEPŁODNOŚCI PARTNERSKIEJ
THE ROLE OF PSYCHOLOGICAL HELP
AND PSYCHOTHERAPY AS A SUPPORTIVE FACTOR
IN TREATMENT OF INFERTILE COUPLES
Jolanta Chanduszko -Salska
Instytut Psychologii Stosowanej, Społeczna Akademia Nauk w Łodzi
Autor do korespondencji/corresponding author: Jolanta Chanduszko -Salska, Instytut Psychologii Stosowanej, Społeczna
Akademia Nauk w Łodzi, ul. Sienkiewicza 9, 90–113 Łódź, tel.: 42 664 66 66 (jolachan@op.pl)
Otrzymano/received: 04.12.2015 r. zaakceptowano/accepted: 13.04. 2016 r.
22
POST ĘP Y ANDROLOGI I ONL INE , 2016 , 3 1 , 2 232
ZNACZENIE POMOCY PSYCHOLOGICZNEJ
I PSYCHOTERAPII WE WSPOMAGANIU
LECZENIA NIEPŁODNOŚCI PARTNERSKIEJ
THE ROLE OF PSYCHOLOGICAL HELP
AND PSYCHOTHERAPY AS A SUPPORTIVE FACTOR
IN TREATMENT OF INFERTILE COUPLES
Jolanta Chanduszko -Salska – dr n. hum. w zakresie psychologii. Psycholog, psychoterapeuta, adiunkt
w Instytucie Psychologii Stosowanej w Łodzi. Prowadzi zajęcia dydaktyczne z zakresu psychologii
zdrowia i stresu, technik relaksacyjnych, modyfi kacji zachowań patogennych i psychosomatyki.
Absolwentka Podyplomowego Czteroletniego Studium Psychoterapii oraz Podyplomowych Studiów
Technik Relaksacyjnych. Ukończyła liczne kursy z zakresu psychoterapii indywidualnej i terapii
par, szkolenia związane z problematyką stresu i radzenia sobie ze stresem i emocjami, z zakresu
terapii zaburzeń lękowych i depresyjnych oraz pomocy psychologicznej w leczeniu niepłodności,
terapii traumy i żałoby. Autorka ponad trzydziestu publikacji z zakresu psychologicznych aspektów funkcjonowania
osób z problemami psychosomatycznymi. Bierze czynny udział w krajowych i zagranicznych konferencjach
naukowych. Ma wieloletnie doświadczenie w pracy psychologa praktyka. Prowadzi poradnictwo psychologiczne,
terapię indywidualną i terapię par leczących się z powodu utrudnionej prokreacji i doświadczających straty nienarodzonego
dziecka oraz autorskie warsztaty pomocy psychologicznej dla par leczących się z powodu niepłodności
i warsztaty radzenia sobie ze stresem.
Jolanta Chanduszko -Salska – PhD hum. in psychology. Psychologist, psychotherapist, Assistant Professor at the
Institute of Applied Psychology in Lodz. Teaches classes in the fi eld of health psychology and stress, relaxation techniques,
behavior modifi cation pathogenic and psychosomatic. Graduated from the Four -Year Postgraduate Studies
and Postgraduate Studies of Psychotherapy and relaxation techniques. Completed numerous courses in individual
psychotherapy and couples therapy, training related to the issues of stress and coping with stress and emotions,
as well as in the fi eld of treatment of anxiety and depressive disorders, and psychological support to treat infertility
treatment of trauma and grief. Th e author of over thirty publications in the fi eld of psychological aspects of
people with psychosomatic problems. Actively participates in national and international scientifi c conferences. Has
extensive experience in working psychological practice. Conducts psychological counseling, individual therapy and
couples therapy treating the inability of procreation and experiencing the loss of the unborn child and workshops
by counseling for couples treated for infertility and workshops dealing with stress.
Streszczenie
Nie ma jednego sposobu radzenia sobie z problemem niepłodności i nie ma tylko jednej jego przyczyny. Niepłodność dotyka wszystkich
aspektów życia człowieka. Metody leczenia i pomocy psychologicznej mogą być różne. Stres psychologiczny, nasilenie lęku, obniżenie
nastroju, a nawet depresja – szczególnie w toku długotrwałego leczenia i doświadczania niepowodzeń prokreacyjnych – nie pozostają
bez wpływu na samoocenę i poczucie własnej wartości. Możliwość korzystania z pomocy psychologicznej od początku procesu diagnozy
i leczenia byłaby pomocna w ocenie stanu emocjonalnego partnerów. Mogłaby wspomóc poprawę funkcjonowania psychicznego pacjentów
i przyczynić się do złagodzenia skutków niepłodności. Jeśli dalsze leczenie nie przynosi skutków, pomoc psychologiczna może okazać się
istotna w podjęciu decyzji dotyczącej rezygnacji z dalszego leczenia lub adopcji. Na każdym etapie leczenia, kiedy to pojawiają się inne reakcje,
konfl ikty i problemy emocjonalne, taka pomoc, dostosowana do potrzeb i sytuacji zdrowotnej pary, wydaje się nie tylko wskazana, ale
często niezbędna. Profesjonalna pomoc w tym zakresie może przybierać różne formy: rozmowy, konsultacji z psychologiem, psychoedukacji,
terapii indywidualnej, terapii pary oraz grupowej psychoterapii, a także grupy wsparcia, jak również interwencji psychologicznej i poradnictwa
seksuologicznego. Oddziaływania mogą opierać się m.in. na terapii poznawczo -behawioralnej, metodach relaksacyjnych i technikach
ułatwiających redukcję stresu, ekspresję emocji, wzmacniających zasoby osobiste, pracę z ciałem, a także mogą opierać się na hipnozie.
słowa kluczowe: psychologia niepłodności, stres psychologiczny, depresja, psychoterapia, kobieta, mężczyzna
Abstract
Th ere is no one way of dealing with the problem of infertility as well as there is no only one cause. Infertility aff ects all aspects of
human life. Methods of treatment and psychological help may be diff erent. Psychological stress, increase in anxiety, mood lowering,
and even depression – particularly when experienced in the course of long -lasting treatment and reproductive failures – have an infl uence
upon self -evaluation and self -esteem. Th e ability to use psychological help from the beginning of the process of diagnosis and
treatment would be helpful in assessing the emotional state partners. It could help improve the mental functioning of patients and
help to reduce the eff ects of infertility. If further treatment has no eff ect, psychological help may be important in the decision on the
resignation of further treatment or adoption. At each stage of treatment, when there are other reactions, confl icts and emotional problems,
such assistance – tailored to the needs and health situation of a given couple – seems not only advisable but often indispensable.
Professional help in this area may take varied forms: a conversation and consultation with a psychologist, psychoeducation, individual
therapy, couple and group psychotherapy, support groups, psychological intervention and sexual counseling. Interventions may be
based – among others – on cognitive -behavioral therapy, relaxation methods and techniques that support stress reduction, emotional
expression, personal resources and body work, and also on hypnosis.
key words: infertility psychology, stress,
depression, psychotherapy, female, male
Nie ma jednego sposobu radzenia sobie z problemem
niepłodności i nie ma tylko jednej jego przyczyny.
Niepłodność dotyka wszystkich aspektów życia człowieka.
Wpływa na postrzeganie siebie, własną samoocenę,
relacje z partnerem i otoczeniem, rzutuje na plany i oczekiwania
dotyczące przyszłości (Bidzan, 2006; Bielawska-
-Batorowicz, 2006; Hart, 2002; Podolska i Bidzan, 2011;
Stanton i wsp. 2002; Verhaak i wsp., 2014). Niemożność
posiadania dzieci wzmaga psychologiczną frustrację,
poczucie pustki, wpływa niekorzystnie na poczucie
własnej wartości. Kobiety doświadczające niepowodzeń
w prokreacji częściej doświadczają lęku, wykazują
skłonność do zamartwiania się, samoobwiniania, a nawet
myśli samobójczych oraz depresji (Caplan i wsp., 2000;
Berghuis i Stanton, 2002; Bielawska -Batorowicz, 2006;
Koszycki i wsp., 2012; Kupka i wsp., 2003; Mindes i wsp.,
2003; Nargud i wsp., 2015; Podolska, 2007; Ramezandeh
i wsp., 2004; Sheiner i wsp., 2003; Volgsten i wsp., 2010).
Niemożność posiadania dziecka może być rozpatrywana
w kontekście kryzysu życiowego, a długotrwałość i uciążliwość
samego procesu diagnozowania i późniejszego
leczenia może przyczynić się do stresu chronicznego.
Potwierdzenie niepłodności może być jednym z najsilniej
stresujących wydarzeń życiowych, szczególnie jeżeli
posiadanie dziecka dla partnerów stanowi ważny aspekt
ich wzajemnych relacji i priorytet w życiu (Domar, 2004;
Martins i wsp., 2014).
Często partner, u którego wykryto medyczne problemy,
obwinia siebie. Diagnoza niepłodności jest nieoczekiwana,
odbierana często jako szok, z niedowierzaniem,
staje sie nagłą przeszkodą w planach życiowych
partnerów, powoduje ogromne obciążenie psychiczne,
które może przyczynić się do pojawienia się przejściowych
zaburzeń psychicznych wynikających ze smutku,
depresji, czy też poczucia bezradności i niezaspokojenia
ważnej życiowo potrzeby małżonków. Dla wielu
kobiet ciąża i macierzyństwo są naturalnymi etapami
rozwoju i życia, podkreślanymi również przez kulturę,
dlatego też niemożność realizacji tego pragnienia wzmaga
szereg niekorzystnych reakcji emocjonalnych (Chan i wsp.,
2006; Kahyaoglu i wsp., 2014; Kainz, 2001; Podolska, 2007;
Volgsten i wsp., 2010). Stąd też możliwość korzystania
z pomocy psychologicznej od początku procesu diadiagnozy
i leczenia stwarza warunki właściwej oceny stanu
emocjonalnego partnerów, wspomaga poprawę funkcjonowania
psychicznego pacjentów i przyczynia się do złagodzenia
skutków niepłodności, może również okazać się
ważna w procesie wspomagania leczenia niepłodności.
Psychologiczne aspekty funkcjonowania
pary doświadczającej niepłodności
Można przypuszczać, że im dłuższy jest okres badań
diagnostycznych i proces leczenia, tym większe prawdopodobieństwo
wystąpienia negatywnych emocji,
szczególnie stresu i lęku, poczucia izolacji, zwiększa
się również ryzyko depresji oraz pogorszenia się
poziomu funkcjonowania psychospołecznego partnerów.
Ilustracją powagi problemu niech będą badania w grupie
pacjentek leczących się z powodu niepłodności, które
wykazały, że ponad 40% miało depresję, a 86% uskarżało
się na niepokój i lęk (Ramezandeh i wsp., 2004).
W badaniach Chan i wsp. (2006) aż 14% kobiet spełniało
kryteria głębokiej depresji, natomiast w grupie
niepłodnych mężczyzn objawy kliniczne depresji przejawiało
27% badanych (Bhongade i wsp., 2015). Depresja
ma poważne konsekwencje w kontekście leczenia niepłodności,
bowiem istnieje związek między depresją
a zwiększonym ryzykiem niepowodzenia leczenia oraz
przedwczesnej rezygnacji z dalszego leczenia (Koszycki
i wsp., 2012; Volgsten i wsp., 2010). Niemożność poczęcia
dziecka sprzyjać może większej koncentracji uwagi
na niezaspokojonej potrzebie, powodując często wzrost
lęku przed niepowodzeniem i zawężenie uwagi do sfrustrowanego
pragnienia poczęcia dziecka (Bielawska-
-Batorowicz, 2006; Chanduszko -Salska i Kossakowska-
-Petrycka, 2008; Hart, 2002; Podolska i Bidzan, 2011).
Oprócz doświadczanego stresu, często chronicznego,
osoby leczące się z powodu niepłodności mogą odczuwać
silny lęk wzmacniany niepowodzeniami i niepewnością
co do efektów leczenia, poczucia winy („a może gdybyśmy
wcześniej zdecydowali się na dziecko”), niepokoju,
napięcia w stosunkach międzyludzkich („co będzie, jeśli
znajomi lub ktoś z rodziny zapyta, dlaczego jeszcze nie
mamy dziecka?”, „a może znajomi myślą, że jesteśmy
egoistami, karierowiczami i wolimy wygodne życie?”,
„nie wiem, czy nie wybuchnę płaczem, jak zobaczę przyjaciółkę
w ciąży”, „o czym mam rozmawiać ze znajomymi,
skoro wszyscy mają dzieci, tylko my nadal nie?”).
Można wyróżnić trzy główne grupy czynników ryzyka
powstania problemów psychologicznych, występujących
podczas leczenia niepłodności. Są to czynniki: osobowe,
sytuacyjne i społeczne oraz związane z leczeniem (Boivin,
2002; Hart, 2002). Wczesne rozpoznanie tych czynników
i wdrożenie odpowiednich metod zaradczych i profi laktycznych
może znacząco poprawić kondycję psychofi -
zyczną pacjentów i sprzyjać pozytywnym rezultatom
leczenia. Obecność licznych czynników pochodzących
z różnych obszarów może doprowadzić do bardzo silnego
stresu. Leczenie niepłodności może stać się źródłem
silnych emocji i stresu niekorzystnie wpływających
na procesy fi zjologiczne, a dodatkowo pojawienie się trudności
w komunikacji między partnerami może nasilać
stres i potęgować doświadczanie negatywnych emocji
(Berga i Loucks, 2006; Berghuis i Stanton, 2002; Domar
i wsp., 2000; Domar, 2004; Galhardo i wsp., 2013; Martins
i wsp., 2014; Schmidt i wsp., 2005; Stanton i wsp., 2002; van
den Broeck i wsp., 2010; Verhaak i wsp., 2014; Wischmann
i wsp., 2010). W doświadczaniu niepłodności upatruje się
ważnego czynnika ryzyka dysfunkcji płciowych i pogorszenia
relacji w sferze seksualnej zarówno u mężczyzn,
jak i kobiet (Bayar i wsp., 2014; Bidzan, 2006; Bielawska-
-Batorowicz, 2006; Podolska i Bidzan, 2011; Schmidt i wsp.,
2005). Przekonania na temat kobiecości i męskości silnie
powiązane są z potencją, sprawnością seksualną i płodnością.
Męska niepłodność w obszarze badań psychologicznych
znacznie rzadziej jest przedmiotem analiz,
lecz często zwraca się uwagę na związek stresu psychologicznego
i jakości nasienia męskiego (Bhongade i wsp.,
2015; Depa -Martynów i wsp., 2008; Furman i wsp., 2010;
Iammarrone i wsp., 2003; Nargund, 2015). Dlatego też
redukcja stresu i pomoc parze w nabyciu umiejętności
radzenia sobie ze stresem niepłodności jest ważnym
czynnikiem wspomagającym leczenie, podnoszącym skuteczność
zastosowanych procedur medycznych, a przede
wszystkim chroniącym pacjentów przed niekorzystnymi
skutkami długotrwałego procesu zmagania się z utrudnioną
prokreacją.
Większa ilość psychologicznych i interpersonalnych
trudności oraz problemy w związku mogą sprzyjać rezygnacji
z dalszego leczenia (Kahyaoglu i wsp., 2014; van
den Broeck i wsp., 2009). Na dynamikę zmian w nasileniu
trudności emocjonalnych w zależności od czasu trwania
leczenia zwrócili już uwagę Berg i Wilson (1991), wskazując
na ich wzrost w pierwszym roku leczenia, obniżenie
w drugim roku trwania leczenia i ponowny wzrost
w trzecim roku wymuszonej bezdzietności. Dodatkowo
w trzecim roku uległa pogorszeniu satysfakcja małżeńska
oraz seksualna. Na pogorszenie się jakości więzi małżeńskiej
wskazują także inne badania (Guttmann i Lazar,
2004; Łepecka -Klusek i Bokiniec, 1994). Wysoki poziom
stresu związany z niepłodnością pojawiający się już
w okresie poprzedzającym medyczne leczenie może
negatywnie wpłynąć na stabilność relacji małżeńskich
i doprowadzić do rozpadu związku (Martins i wsp., 2014).
Długotrwałe leczenie może sprzyjać narastaniu problemów
i konfl iktów w małżeństwie związanych z niezaspokojeniem
potrzeby macierzyństwa oraz nasilaniem
się trudności natury emocjonalnej, może również znacząco
obniżyć jakość życia, szczególnie kobiet doświadczających
problemów prokreacyjnych (Kahyaoglu i wsp.,
2014). Pokonanie jednak tych okresowych trudności
i kryzysu może scalić małżeństwo i w efekcie zbliżyć
emocjonalnie partnerów (Bielawska -Batorowicz, 2006).
Wskazane jest, aby zwrócić uwagę na sferę emocjonalną
pacjentów, ich przekonania i oczekiwania dotyczące
dalszego leczenia i wyboru procedur oraz sferę intymną
i objawy psychoseksualne. Na tego typu rozmowy trudno
znaleźć czas w gabinecie lekarskim, a niewyrażone obawy
leczącej się pary, tłumione emocje i dylematy związane
z życiowymi wyborami nie pozostają bez wpływu
na decyzje w zakresie leczenia i same efekty leczenia
(Pacheco i Lourenço, 2011).
Częściej do gabinetu psychologa przychodzą po pomoc
kobiety, chętniej również uczestniczą w grupowej terapii.
Więcej jest również badań dotyczących obrazu psychologicznego
kobiet, ich potrzeb w zakresie pomocy psychologicznej
i w związku z tym wyników badań dotyczących
efektywności tychże oddziaływań. Możemy jednak
zaobserwować, także z perspektywy psychologa praktyka,
że mężczyźni coraz częściej wraz z partnerkami uczestniczą
w terapii pary i psychoedukacji. Mężczyźni znacznie
rzadziej korzystają z szerszej pomocy społecznej, ograniczając
się do informacji przekazywanych przez lekarza
lub pielęgniarkę w klinice, nie szukają pomocy i wsparcia
przyjaciół ani psychologa. Dlatego też otoczenie wsparciem
psychologicznym jest szczególnie ważne dla niepłodnych
mężczyzn (Hammarberg i wsp., 2010).
Reakcja mężczyzny na diagnozę niepłodności może
być równie silna co kobiety, a ich przeżycia mogą być
równie głębokie co partnerek, chociaż nie zawsze demonstrowane
w sposób jawny (Bidzan, 2006; Bielawska-
-Batorowicz, 2006; Bhongade i wsp., 2015; Boivin i wsp.,
2003; Depa -Martynów i wsp., 2008; Fisher i Hammarberg,
2012; Furman i wsp., 2010; Podolska i Bidzan, 2011).
Rola pomocy psychologicznej
i psychoterapii w procesie leczenia
niepłodności
Na każdym etapie leczenia, kiedy to pojawiają się inne
reakcje i problemy emocjonalne, pomoc psychologiczna –
dostosowana do potrzeb i sytuacji zdrowotnej pary –
wydaje się nie tylko wskazana, ale często niezbędna.
Etap leczenia, stosowane dotychczas metody diagnozy
i leczenia, czas trwania niepłodności, doświadczanie
straty wynikającej z niepowodzeń dotychczasowego
leczenia oraz postrzegane szanse na poczęcie dziecka
mogą znacząco wpływać na zmiany w zakresie reakcji
emocjonalnych zarówno kobiet, jak i mężczyzn.
Wiedza i doświadczenie psychologów klinicznych
i psychoterapeutów zarówno w świadczeniu usług
psychoterapii, jak i zapewnieniu pomocy w zrozumieniu
i radzeniu sobie z emocjami oraz w radzeniu
sobie podczas skomplikowanych procedur medycznych
i chirurgicznych jest ważnym obszarem promocji
i wzmacniania zdrowia psychicznego pacjentów
(Chan i wsp., 2006; Csemiczky i wsp., 2000; Hart, 2002).
Otoczenie pacjentów kompleksową opieką medyczną
i psychologiczną z zastosowaniem terapii poznawczo-
-behawioralnej oraz technik relaksacyjnych zwiększa
szanse zajścia w ciążę (Berga i Loucks, 2006; Domar
i wsp., 2000; Garcia i wsp., 2003; Kahyaoglu i wsp., 2014),
a jednym z najczęstszych powodów niepowodzenia
w leczeniu i rezygnacji z dalszego leczenia jest silny
stres (Domar, 2004; Martins i wsp., 2014; Nargund, 2015;
Rajkhawa i wsp., 2006; Sheiner i wsp., 2003). Obiecujące
jest również zastosowanie hipnozy i hipnoterapii
w leczeniu niepłodności, szczególnie podczas metod
wspomaganego rozrodu oraz w trakcie ciąży, budowania
więzi emocjonalnych z dzieckiem, przygotowań
do porodu (Leviatas i wsp., 2006). Zaobserwowano niemalże
dwukrotne zwiększenie skuteczności procedury
in vitro u pacjentek, u których zastosowano hipnozę,
na co wskazuje 53,1% ciąż u kobiet uczestniczących
w hipnoterapii w porównaniu do 30,2% ciąż uzyskanych
w warunkach in vitro bez dodatkowych oddziaływań
(Leviatas i wsp., 2006). Korzystne wydaje się zastosowanie
terapii grupowej uwzględniającej związki psychiki
i ciała. Terapia zorientowana na pracę z ciałem, techniki
relaksacyjne, rozwijanie uważności (ang. mindfulness),
nauka autohipnozy, metody ułatwiające ekspresję i wyrażanie
emocji z użyciem arteterapii pomocne okazują się
w redukcji napięcia i poprawie relacji w parze (Galhardo
i wsp., 2013; Garcia i wsp., 2003; Lemmens i wsp., 2004).
Profesjonalna pomoc oferowana przez psychologów
i psychoterapeutów osobom dotkniętym problemem niepłodności
może przybierać różne formy: od rozmowy
i konsultacji psychologicznej, psychoedukacji, poprzez
terapię indywidualną, terapię pary oraz grupową psychoterapię,
a także grupy wsparcia, po interwencję psychologiczną
i warsztaty podnoszące kompetencje osobiste,
ułatwiające radzenie sobie z emocjami i stresem oraz
poprawiające komunikację w parze (Bayar i wsp., 2014;
Bidzan, 2006; Bielawska -Batorowicz, 2006; Campagne,
2006; Chan i wsp., 2006; Chanduszko -Salska i Kossakowska-
-Petrycka, 2008). Wiele badań, w których zastosowano
programy pomocy psychologicznej oparte na terapii
poznawczo -behawioralnej, wskazuje na liczne korzyści,
takie jak: polepszenie funkcjonowania psychospołecznego,
zwiększenie poczucia własnej skuteczności i zmniejszenie
objawów obniżonego nastroju i redukcji stresu
oraz lęku (Pasha i wsp., 2010). Zmniejszenie objawów
depresyjnych, poczucia wstydu i poczucia porażki oraz
izolacji społecznej, zwiększenie własnej skuteczności
w radzeniu sobie z niepłodnością i zwiększenie umiejętności
akceptacji siebie, a także kształtowanie umiejętności
dystansowania się od myśli i uczuć wzbudzających
lęk i niepokój wydają się pomocne w obniżeniu
negatywnych emocji, skupieniu na odnajdywaniu satysfakcji
i drobnych radości dnia codziennego oraz pomagają
zmniejszyć psychologiczny stres u par zmagających się
z niepłodnością. W efekcie również ułatwiają podjęcie
efektywnej współpracy pary z zespołem lekarzy specjalistów
zaangażowanych w proces leczenia (Chan i wsp.,
2006; Csemiczky i wsp., 2000; Mosalanejad i wsp., 2012;
Nargund, 2015).
Możemy zaobserwować złożoną zależność między
stresem, depresją i niepłodnością. Psychologiczne
interwencje skierowane do par leczących się z powodu
Ryc. 1. Etapy leczenia, różne rozwiązania i możliwości pomocy
Fig. 1. Th e stages of infertility treatment,various solutions
and possibilities
niepłodności związane są ze zmniejszeniem natężenia
stresu, redukcją lęku i depresji, radzeniem sobie ze stratą
a także poprawą jakości życia. Nie zawsze jednak bezpośrednim
efektem jest ciąża. Badania wskazują na znaczące
obniżenie się poziomu depresji, nawet o 50%
i utrzymywanie się korzystnych efektów przez co najmniej
pół roku od ukończenia 12-tygodniowego programu
pomocy w radzeniu sobie z depresją (Koszycki
i wsp., 2012). Poprawa nastroju ułatwia przejście przez
trudne etapy leczenia, sprzyja lepszemu funkcjonowaniu
społecznemu, lecz obniżenie poziomu depresji nie
musi gwarantować powodzenia w leczeniu niepłodności
(Cousineau i Domar, 2007; Rooney i Domar, 2016). Warto
jednak zwrócić uwagę na to, iż u 35% kobiet uczestniczących
w programie pomocy w radzeniu sobie z depresją
wystąpiła ciąża (Koszycki i wsp., 2012). Zbliżone wyniki
obserwowano w grupie kobiet uczestniczących w dziesięciotygodniowym
programie redukcji stresu i depresji,gdzie 34% kobiet w ciągu 6 miesięcy od udziału w zajęciach
zaszło w ciążę (Domar i wsp., 2000). Zaobserwowano
również poprawę jakości nasienia u mężczyzn uczestniczących
w programach terapeutycznych wspomagających
radzenie sobie ze stresem i depresją. Interwencja
psychologiczna i pomoc terapeutyczna rzadko jest jedyną
formą wspomagania leczenia i zazwyczaj towarzyszy
działaniom medycznym, dlatego też możemy raczej wnioskować
o pośrednim wpływie psychoterapii na płodność
pary poprzez poprawę kondycji psychicznej pacjentów,
poprawę relacji małżeńskich i lepsze radzenie sobie
w sytuacjach kryzysowych (Cousineau i Domar, 2007;
Domar, 2004; Rooney i Domar, 2016).
Możemy znaleźć wyniki badań, w których autorzy
wyraźnie podkreślają znaczenie i rolę psychoterapii nie
tylko w obniżeniu niekorzystnych wskaźników psychologicznych,
lecz również w zwiększeniu płodności (Koszycki
i wsp., 2012; Nargund i wsp., 2015; Ramezandeh i wsp.,
2004). Obiecujące wyniki zarówno w zakresie obniżenia
poziomu depresji, jak i większego wskaźnika ciąż odnotowano
w badaniach 140 par z depresją zdiagnozowaną
przynajmniej u jednego z partnerów (Mosalanejad i wsp.,
2012). Pacjenci zostali losowo podzieleni na grupy, gdzie
część par otrzymała pomoc psychologiczna w postaci 6–8
sesji psychoterapii, a część osób takiej pomocy nie otrzymała.
Ciąża wystąpiła u ok. 47% par z grupy otoczonej
opieką psychologiczną i zaledwie u 7% par w grupie kontrolnej.
Kupka i wsp. (2003) wykazali, że psychologiczne
doradztwo i pomoc w 14% przypadków sprzyja spontanicznej
ciąży i w znaczący sposób obniża poziom stresu
psychologicznego u niepłodnych par.
Pomoc w poprawie lub utrzymaniu dobrych relacji
partnerskich, komunikacji i budowaniu umiejętności
radzenia sobie ze stresem niepłodności warto
uwzględnić jako ważny element wspomagający leczenie
niepłodności. Ponad 90% mężczyzn uczestniczących
w grupowej pomocy psychologicznej oceniło te działania
jako pomocne i przydatne. Możliwości wyrażenia
emocji, spotkania z innymi mężczyznami
doświadczającymi niepłodności sprzyjają zmniejszeniu
poczucia izolacji społecznej, redukcji napięcia
psychicznego i wzmocnieniu kompetencji w radzeniu
sobie ze stresem (Fisher i Hammarberg, 2012; Furman
i wsp., 2010; Iammarrone i wsp., 2003). Wciąż jednak
pomoc psychologiczna i zrozumienie psychicznej sfery
niepłodności są niedowartościowane. Poznanie psychologicznej
charakterystyki osób zmagających się z niepłodnością,
wzorców zachowań oraz analiza postaw
wobec różnych metod diagnozy i leczenia, w tym także
metod wspomaganego rozrodu, może znacząco przyczynić
się do opracowania skutecznych metod pomocy
i terapii (Bielawska -Batorowicz, 2006; Chanduszko-
-Salska i Kossakowska -Petrycka, 2008; Mindes i wsp.,
2003; Podolska i Bidzan, 2011). Opieką psychologiczną
pacjenci winni być objęci przez cały okres leczenia,
a także wówczas, kiedy starania nie powiodły się (m.in.
pomoc w zaakceptowaniu sytuacji trwałej niepłodności,żałobie po nienarodzonym dziecku i utracie nadziei
na biologiczne potomstwo, pomoc w podjęciu decyzji
odnośnie adopcji lub pozostania małżeństwem bezdzietnym
(Cousineau i Domar, 2007; Volgsten i wsp., 2010).
Mimo pewnych podobieństw i prawidłowości każda
reakcja pacjenta wymaga indywidualnego podejścia
uwzględniającego specyfi kę sytuacji, wcześniejsze
doświadczenia, oczekiwania, jak również cechy osobowości
i preferowane sposoby radzenia sobie z problemami.
Należy również pamiętać, że niepłodność zawsze
powinna być rozpatrywana w kontekście pary, a pomoc
w poprawie lub utrzymaniu dobrych relacji partnerskich,
komunikacji i budowaniu umiejętności radzenia sobie
ze stresem niepłodności warto uwzględnić jako element
wspomagający medyczne leczenie niepłodności.
Działania psychologiczne zalecane przed
przystąpieniem do leczenia niepłodności
(etap przeddiagnostyczny)
Wiele par zanim podejmie decyzję o wizycie u specjalisty
często przez dłuższy czas podejmuje naturalne starania,
licząc, że w kolejnych miesiącach w sposób naturalny
„problem się rozwiąże”. Rzeczywiście często tak się dzieje,
jednak nie zawsze czas jest dobrym sprzymierzeńcem,
bowiem wcześnie podjęte działania lecznicze, profi laktyczne
związane z rozwijaniem świadomego rodzicielstwa,
psychicznego przygotowania do nowych ról w życiu,
zmiana stylu życia mogą znacząco wspomóc proces efektywnego
realizowania swoich pragnień rodzicielskich.
Rozmowa psychologiczna, przeprowadzenie wywiadu
i diagnozy pozwalają na dokonanie oceny aktualnego
stanu emocjonalnego, nasilenia przeżywanego stresu
i metod radzenia sobie. Stres dnia codziennego, wielość
życiowych zadań i celów mogą sprzyjać doświadczaniu
stresu, który może utrudnić realizację pragnień, stąd
też warto nauczyć się skutecznie radzić sobie ze stresem
i poznać różnorodne techniki relaksacyjne. Szczególnie
ważna w tym okresie może być psychoedukacja i poradnictwo
psychologiczne. Do ważnych zadań w tym okresie
możemy zaliczyć również:
Przeprowadzenie diagnozy psychologicznej – umożliwi
poznanie, na ile czynniki psychologiczne mogą
wpływać na występowanie, czy też utrzymywanie się
problemów prokreacyjnych oraz na przebieg i wybór
najkorzystniejszych metod leczenia.
Określenie motywów podejmowania leczenia niepłodności.
Rozpoznanie ewentualnych konfl iktów wewnętrznych
dotyczących rodzicielstwa i oczekiwań. Poznanie
relacji z własnymi rodzicami.
Rozwijanie i wzmacnianie pozytywnych i realistycznych
oczekiwań wobec roli rodzica.
Poznanie specyfi cznych problemów – pozwoli zaproponować
parze lub indywidualnie zgłaszającej się
osobie odpowiednie metody pomocy.
Propozycje metod pomocy w okresie
diagnozy i leczenia
Niepłodność może mieć wpływ na stan psychiczny pary,
a od kondycji psychicznej i natężenia przeżywanych
emocji i stresu może zależeć powodzenie medycznych
procedur. W większości przypadków relacje między partnerami
zostają zakłócone, co przejawia się pod postacią
konfl iktów, które obniżają poczucie własnej wartości
i zwiększają stres (Cwikel i wsp., 2004; Domar, 2004;
Domar i wsp., 2000; Gourounti i wsp., 2011; Guttmann
i Lazar, 2004; Kahyaoglu i wsp., 2014; Koszycki i wsp.,
2012; Pacheco i Lourenço, 2011; Sheiner i wsp., 2003;
Wischmann, 2010). Życie seksualne może stać się narzędziem
realizacji potrzeby prokreacyjnej, a poczucie
satysfakcji i zadowolenia z pożycia seksualnego może
znacząco się obniżyć. Kolejne interwencje medyczne
mogą zwiększyć poziom niepokoju, nasilić depresję
i pogorszyć zdolności radzenia sobie ze stresem, dlatego
też szczególnie istotna staje się pomoc w radzeniu sobie
pary ze stresem, redukcja napięcia, pomoc w radzeniu
sobie z emocjami, szczególnie lękiem, bezradnością
i niepokojem oraz przeciwdziałanie depresji. Ponadto
wskazane są w tym okresie:
Psychoedukacja połączona z udzieleniem informacji
odnośnie metod i ścieżek leczenia, co ułatwi dokonanie
wyboru, a dodatkowo korzystnie wpłynie
na redukcję niepokoju czy też stresu wywołanego
niepewnością i lękiem przed leczeniem.
Psychoedukacja połączona z modyfi kacją i promocją
prozdrowotnego stylu życia, sprzyjającego świadomemu
macierzyństwu.
Trening antystresowy i nabycie umiejętności skutecznego
radzenia sobie ze stresem i trudnymi emocjami.
Uwzględnienie w działaniach pomocowych dynamiki
reakcji pacjenta/pary na diagnozę i proponowane
formy leczenia.
Psychoterapia indywidualna.
Psychoterapia pary (m.in. pomoc w rozwiązywaniu
konfl iktów, odbudowywaniu poczucia bliskości
i wzmacnianiu relacji).
Warto zwrócić również uwagę na wspieranie efektywnej
komunikacji lekarz–pacjent, bowiem wiele
osób zgłasza obecność wątpliwości, chęć zadania
lekarzowi licznych pytań, lecz w gabinecie specjalistycznym
często tych pytań nie zadają.
Poszukiwanie innych celów w życiu poprzez zwiększenie
aktywności zawodowej, społecznej i edukacyjnej
pomaga często odzyskać pewność siebie
i poczucie bycia potrzebnym. Może przyczynić się
do odzyskania poczucia własnej wartości i pomaga
określić cele życiowe. Odzyskanie zainteresowania
różnymi aspektami życia sprzyja doświadczaniu pozytywnych
wzmocnień, uzyskiwaniu wsparcia społecznego,
radzeniu sobie z emocjami i trudną psychologicznie
sytuacją, a przez to również zwiększa szanse
powodzenia podjętych działań leczniczych.
Podczas gdy jedno z partnerów może intensywnie
angażować się w proces leczenia i wierzyć w powodzenie
terapii, drugie może spostrzegać niepłodność jako karę,
odczuwać poczucie winy, doszukiwać się przyczyny
w sobie lub partnerze albo z innych powodów pragnąć
dziecka niż partner. Oczekiwania i powody, dla których
para pragnie dziecka, mogą być omawiane podczas
spotkań z psychologiem. Niektóre pary mogą też szukać
pomocy w zakresie decyzji o nieleczeniu niepłodności
i decyzji o adopcji lub życiu bez dzieci, nie decydując
się na leczenie lub odraczając decyzję o wyborze metod
leczenia.
Propozycja leczenia wspomaganego medycznie niesie
ze sobą wiele dylematów natury relacyjnej, emocjonalnej,
religijnej i etycznej. Partnerzy często mają trudności
w rozmowie ze sobą na ten temat. Wyrażenie wątpliwości,
a nawet sama chęć rozmowy o rodzących się pytaniach
może być traktowana przez partnera jako wyraz
nieakceptowania leczenia, a nawet niechęć do bycia
rodzicem. Szczególnie trudne emocjonalnie dla pary
może być dawstwo komórek rozrodczych¹ oraz nasienia.
Już sama decyzja o przystąpieniu do inseminacji lub
procedury in vitro może stanowić źródło stresu i lęku
(Berghuis i Stanton, 2002; Bhongade i wsp., 2015; Bielawska-
-Batorowicz, 2006; Gourounti i wsp., 2011; Podolska i Bidzan,
2011; Verhaak i wsp., 2014), a kiedy któryś z partnerów nie
może być dawcą nasienia lub komórki jajowej, to wówczas
problemy emocjonalne mogą ulec znacznemu nasileniu
(Wånggren i wsp., 2013). Pacjenci często zadają w gabinecie
pytania: „czy dziecko będzie podobne do rodzica”, „czy
zostanie zaakceptowane przez rodzinę generacyjną”, „czy
mówić bliskim o metodzie poczęcia dziecka”, „a co, jeśli
małżonkowie kiedyś rozstaną się, to kto ma prawo
do opieki nad dzieckiem”, „jeśli biologicznym rodzicem
jest tylko jeden z partnerów, czy dziecko będzie bardziej
kochać rodzica biologicznego, z kim rozwinie się bliższa
więź” oraz wiele podobnych pytań, które potęgować mogą
niepokój, obawy i dodatkowo niekorzystnie wpływać
na odporność psychofi zyczną.
Oczekiwanie na wynik inseminacji lub procedury
in vitro jest trudnym emocjonalnie okresem, dlatego
też wsparcie psychologiczne, nauka relaksacji i redukcja
napięcia oraz możliwość rozmowy ze specjalistą może
znacząco wspomóc proces leczenia.
Pary wielokrotnie mówią o utracie satysfakcji z życia
seksualnego, kiedy rozpoczynają leczenie niepłodności.
Nazywają to „seksem na żądanie” (ang. on demand), czemu
sprzyja niejako „wpisanie” w harmonogram działań
podczas leczenia zakazów i nakazów w tym względzie
i nie służy to spontaniczności oraz czerpaniu przyjemności
z seksu. Wskazane może być skorzystanie, jeżeli
zaistnieje taka potrzeba, z edukacji psychoseksualnej
i pomocy seksuologa (Bayar i wsp., 2014).
1 Ustawa o leczeniu niepłodności (Dz. U. z 2015 r., poz. 1087) oraz wydane
do niej rozporządzenia określają m.in. warunki stosowania prokreacji
wspomaganej medycznie, a także sposoby postępowania z komórkami
rozrodczymi i zarodkami. Ponadto, ujawniają zasady działania środków
prokreacji wspomaganej medycznie, a także banków komórek rozrodczych
i zarodków (przyp. red.)
Niepowodzenie w leczeniu
Niepłodność, szczególnie nieuleczalna, może przypominać
sytuację utraty kogoś bliskiego. Nieudane
próby leczenia niepłodności – podobnie jak po poronieniu
– mogą wywołać reakcję opłakiwania utraty
nadziei na poczęcie dziecka, straty wyobrażonej. Każde
kolejne podejście do inseminacji oraz procedury in vitro
może potęgować stres, obawy, a jednocześnie być szansą
na spełnienie pragnienia poczęcia dziecka. Wewnętrzne
konfl ikty i stres mogą sprzyjać depresji i nasilaniu się
lęku (Furman i wsp., 2010; Kahyaoglu i wsp., 2014; Koszycki
i wsp., 2012; Nargund i wsp., 2015).
Żałoba po nienarodzonym dziecku może być przeżywana
wielokrotnie, ponieważ każdy kolejny zabieg sprzyja
wzbudzeniu nadziei poczęcia i narodzenia potomstwa.
Strata nienarodzonego dziecka, obumarcie płodu czy też
poród martwego dziecka to sytuacje silnie obciążające
psychicznie, odczuwane jako ekstremalnie siny stres,
a nawet trauma. Dlatego też terapia traumy i żałoby oraz
pomoc w radzeniu sobie ze stratą, a także otoczenie pary
troską i wsparciem psychologicznym są szczególnie istotnymi
zadaniami. Często strata dziecka we wczesnym
okresie płodowym nawet w najbliższym otoczeniu pary,
a szczególnie kobiety, może nie spotkać się z należytym
zrozumieniem i wsparciem.
Doświadczenie straty może być ujmowane w szerszym
kontekście i traktowane jako utrata wiary we własne
ciało i bycie płodną. Niepłodność jest doświadczeniem
wielu strat, choć inaczej niż w przypadku żałoby, straty
te nie zawsze są widoczne. Poczucie straty może odnosić
się do poczucia własnej wartości, bezpieczeństwa, kontroli
i wiary. Potoczne powiedzenie „czas leczy rany” nie
zawsze znajduje swe potwierdzenie. Możemy obserwować
znaczną dynamikę zmian reakcji pacjentów doświadczających
niepłodności w zależności od etapu leczenia,
ilości podjętych prób wspomaganego rozrodu i okresu
trwania niepłodności.
Emocjonalne doświadczanie niepłodności porównywane
jest do jazdy kolejką górską (ang. ups and downs)
ze względu na comiesięczną niepewność oraz dlatego,
że złożone jest z serii kryzysów i chronicznego stresu,
którego nasilenie się zmienia. Każdy kolejny miesiąc
może przynosić niepokój związany z kolejnym testem
ciążowym i kolejną interwencją, odradzaniem się nadziei
na spełnienie marzeń, aż po powtarzające się rozczarowania,
kiedy zamiast ciąży pojawia się menstruacja. Jest
to trudne do zniesienia dla kobiety, lecz należy pamiętać,
że niepłodność dotyczy pary, więc staje się to również
trudne dla partnera, który może odbierać wahania
nastroju partnerki i jej smutek jako wyraz niezadowolenia
z męża, a nawet postrzegać siebie jako „sprawcę”
cierpienia („najbardziej boję się, kiedy żona zamyka
się w łazience z testem ciążowym i długo stamtąd nie
wychodzi. Mogę sobie tylko wyobrazić, co tam się dzieje,
że płacze, bo kiedy wychodzi ma czerwone oczy i się
do mnie nie odzywa. Czuję się winny, jakbym ją zawiódł.
Zaczynam unikać seksu w dni płodne żony, bo mam
dosyć już jej płaczu. Tylko jak nie kochamy się w dni
płodne, to nie uprawiamy seksu wcale”). Niepłodność
zatem reprezentuje wiele strat. Smutek jest naturalną
reakcją w obliczu straty, lecz wiele par doświadczających
straty nie ma możliwości do pełnego wyrażenia
żalu i przejścia procesu żałoby. Żałobie często towarzyszy
smutek, zwiększa się ryzyko depresji, poczucie
winy, poczucie bezwartościowości i obniżenie poczucia
własnej wartości. Około 30–40% par po leczeniu z wykorzystaniem
zapłodnienia in vitro pozostanie bezdzietna
(Volgsten i wsp., 2010). Parom po upływie trzech lat od nieudanych
procedur in vitro w Szwecji towarzyszy utrata
przyszłych celów życiowych, poczucie pustki i smutek,
co może wskazywać na nierozwiązany proces żałoby
(Volgsten i wsp., 2010). Nieudany zabieg lub zabiegi były
doświadczane przez kobiety w kategoriach żalu, poczucia
winy i utraty poczucia kontroli, podczas gdy mężczyźni
częściej brali na siebie rolę wspierającą. Po wielokrotnych
stratach ciąży i nieudanych zabiegach kobiety mogą być
szczególnie narażone na przewlekły smutek i depresję
(Gourounti i wsp., 2011; Koszycki i wsp., 2012; Volgsten
i wsp., 2010).
Do metod pomocy szczególnie zalecanych w tym
okresie należą:
Grupa wsparcia.
Interwencja kryzysowa.
Psychoterapia pary w sytuacji kryzysu.
Psychoterapia traumy i żałoby.
Dla wielu par ważne jest pytanie, kiedy nieuniknione
staje się zaprzestanie medycznych interwencji. Pomoc
w zrozumieniu tego problemu i podjęcie ewentualnej
decyzji o zaprzestaniu może być również podjęte podczas
terapii, zwłaszcza gdy jeden z partnerów jest gotowy
przerwać dalsze leczenie, a drugi nie.
Wsparcie i pomoc w podejmowaniu dalszych decyzji
odnośnie kontynuacji leczenia (czy i jak długo) lub
zaprzestania dalszych starań.
Jeżeli para podejmie decyzję o bezdzietności, wówczas
szczególnie ważne jest wsparcie i rozbudzenie motywacji
do poszukiwania i budowania celów na przyszłość
oraz aktywizacji w często zaniedbywanych –
w wyniku długotrwałego leczenia – obszarach życia.
Konsultacje psychologiczne dotyczące adopcji.
Pozytywny skutek działań leczniczych
Nadzieja na narodziny dziecka po długotrwałym okresie
starań sprzyjać może wzbudzeniu obaw o zdrowie dziecka
w łonie matki, może pojawić się niepokój związany
z donoszeniem ciąży, szczególnie kiedy wcześniej para
doświadczyła straty nienarodzonego dziecka i wreszcie
obaw o zdrowie dziecka po porodzie. W tym okresie
istotna może być:
Pomoc psychologiczna w przygotowaniu się do zmieniającej
się sytuacji życiowej.
Budowanie i wzmacnianie więzi z poczętym dzieckiem.
Pomoc w radzeniu sobie ze stresem, lękiem
i obawami przed utratą ciąży. Pomoc w budowaniu
więzi emocjonalnych z dzieckiem, redukcja lęku
i obaw oraz przygotowanie do porodu.
Profi laktyka depresji poporodowej.
Radzenie sobie z emocjami.
Pomoc psychologiczna po narodzinach
dziecka
Zdarza się, że pary starające się o dziecko metodami
wspomaganego rozrodu, z różnych powodów, nie tylko
wynikających z religijnego kontekstu, utrzymują w tajemnicy
nawet przed najbliższą rodziną ten fakt. Możliwość
rozmowy na ważne dla pary tematy i dylematy dotyczące
m.in.: informowania otoczenia i samego dziecka
o metodzie poczęcia nabiera w okresie ciąży i po narodzeniu
dziecka szczególnego znaczenia. Ponadto, pomoc
w budowaniu pozytywnych relacji z dzieckiem (szczególnie,
kiedy zastosowano metody leczenia zmieniające
więź genetyczną rodziców i potomstwa oraz przeciwdziałanie
nadopiekuńczości wobec potomka poczętego
z zastosowaniem metod wspomaganego rozrodu) jest
niezwykle istotna. Należy również otoczyć pomocą psychologiczną
kobiety w okresie ciąży, a także uwzględnić
opiekę rodzicielską nad dzieckiem urodzonym z zastosowaniem
metod wspomaganego rozrodu.
Szczególnie znaczącym, chociaż rzadko badanym
aspektem przystosowania do macierzyństwa osób
wcześniej niepłodnych, jest podatność na depresję.
Znaczącym czynnikiem ryzyka jest wcześniej doświadczana
depresja, a jak wskazują wcześniej przytaczane
badania niepłodność znacząco podnosi ryzyko depresji.
Specjaliści mogą łatwo przegapić symptomy depresji,
zwłaszcza w przypadku niepłodnych wcześniej kobiet,
albowiem w społecznym odbiorze niepłodne wcześniej
matki „powinny” być szczególnie szczęśliwe z powodu
zajścia w ciążę i kiedy osiągnęły w końcu to, czego tak
bardzo pragnęły.
Kobiety mogą „cenzurować” własne uczucia w odpowiedzi
na społeczne oczekiwanie, zaprzeczając i minimalizując
doświadczane symptomy depresji (Kossakowska-
-Petrycka i Chanduszko -Salska, 2009; Olshansky i Sereika,
2005). Warto wspomnieć o tym, że depresja poporodowa
może również dotyczyć mężczyzn (James i wsp., 2010).
Podsumowanie
Zgodnie z wytycznymi Światowej Organizacji Zdrowia
(WHO, ang. World Health Organization) pacjentom doświadczającym niepowodzeń w prokreacji należy
zapewnić pomoc psychologiczną w łagodzeniu skutków
niepłodności oraz wsparcie przed rozpoczęciem procedur
wspomaganego rozrodu. Otoczenie opieką psychologiczną
powinno być kompleksowe i długoterminowe.
Psychoedukacja rekomendowana jest przez Europejskie
Towarzystwo Rozrodu Człowieka i Embriologii (ESHRE,
ang. European Society of Human Reproduction and
Embryology) (Gameiro i wsp., 2015; Peterson i wsp., 2012;
van den Broeck i wsp., 2010). Aktywny udział psychologa
w pracy zespołu leczącego niepłodną parę może okazać
się bardzo pomocny na wszystkich etapach leczenia
(Cousineau i Domar, 2007; Kainz, 2001; Podolska i Bidzan,
2011). Doradztwo i pomoc psychologiczna niepłodnym
parom pomaga w radzeniu sobie pacjentom z problemami
emocjonalnymi, ułatwia odnalezienie, niezależnie
od efektów leczenia, obszarów satysfakcji i zadowolenia
w życiu i budowaniu odporności psychicznej (van den
Broeck i wsp., 2010). Wielu pacjentów przystępujących
do zapłodnienia pozaustrojowego zgłasza potrzebę
pomocy psychologicznej i jednocześnie wskazuje na jej
niewystarczający zakres w trakcie leczenia (Bielawska-
-Batorowicz, 2006; Chanduszko -Salska i Kossakowska-
-Petrycka, 2008; Volgsten i wsp., 2010). Przytoczone
wybrane badania dotyczące psychologicznych aspektów
funkcjonowania pary leczącej się z powodu niepłodności
oraz wyniki badań ukazujące korzystny wpływ
różnorodnych metod pomocy psychologicznej wskazują
na znaczenie i zasadność jej uwzględnienia w procesie
leczenia niepłodności. Zaprezentowane wyniki badań
wyraźnie podkreślają niebagatelne znaczenie procesów
psychologicznych dla przebiegu i efektywności procesu
leczenia.
Piśmiennictwo
Bayar U., Basaran M., Atasoy N., Kokturk F., Arikan I.I., Barut A. i wsp.: Sexual
dysfunction in infertile couples: evaluation and treatment of infertility.
J Pak Med Assoc. 2014, 64 (2), 138–145. PMID: 24640800.
Berg B.J., Wilson J.F.: Psychological functioning across stages of treatment
for infertility. J Behav Med. 1991, 14, 11–26. PMID:2038042.
Berga S.L., Loucks T.L.: Use of Cognitive Behavior Th erapy for Functional
Hypothalamic Amenorrhea, Women’s Health Dis.: Gynecol Endoc Reprod
Iss. 2006, 1092, 114–129. PMID:17308138.
Berghuis J.P., Stanton A.: Adjustment to a Dyadic Stressor: A Longitudinal
Study of Doping and Depressive Symptoms in Infertile Couples Over an
Insemination Attempt. J Konsult Clinic Psych. 2002, 2, 433–438. doi: http://
dx.doi.org/10.1037/0022 -006X.70.2.433. PMID: 11952202.
Bhongade M.B., Prasad S., Jiloha R.C., Ray P.C., Mohapatra S., Koner B.C.:
Eff ect of psychological stress on fertility hormones and seminal quality
in male partners of infertile couples. Andrologia. 2015, 47 (3), 336–342.
doi: 10.1111/and.12268. PMID: 24673246.
Bidzan M.: Psychologiczne aspekty niepłodności. Ofi cyna Wydawnicza
Impuls, Kraków 2006.
Bielawska -Batorowicz E.: Psychologiczne aspekty prokreacji. Wydawnictwo
Naukowe „Śląsk”, Katowice 2006.
Boivin J.: Who is likely to need counseling? W: Guidelines for Counselling
in Infertility. Red. J. Boivin i H. Kentenich. Published in association with
ESHRE by Oxford University Press, Oxford 2002.
Boivin J., Th omas L., Wells C., Taylor S., Gregory L.: Does treatment stress
reduce sperm quality? Abstracts of the 19th Annual Meeting of the European
Society of Human Reproduction and Embryology, Madrid, Spain 2003, 84.
van den Broeck U., Emery M., Wischmann T., Th orn P.: Counselling in infertility:
individual, couple and group interventions. Educ Couns. 2010, 81 (3),
422–428. doi:10.1016/j.pec.2010.10.009. PMID: 21075589.
van den Broeck U., Holvoet L., Enzlin P., Bakelants E., Demyttenaere K.,
D’Hooghe T.: Reasons for dropout in infertility treatment. Gynecol Obstet
Invest. 2009, 68(1), 58–64. doi: 10.1159/000214839. PMID: 19401627.
Campagne D.M.: Should fertilization treatment start with reducing stress?
Hum Reprod. 2006, 21 (7), 1651–1168. doi: 10.1093/humrep/del078. PMID:
16543257
Caplan G., Mason E.A., Kaplan D.M.: Four studies of crisis in parents of prematures.
Community Ment Health J. 2000, 36, 25–45. PMID: 10708048.
Chan C.H., Ng E.H., Chan C.L., Ho, Chan T.H.: Eff ectiveness of psychosocial
group intervention for reducing anxiety in women undergoing in vitro fertilization:
a randomized controlled study. Fertil Sertil. 2006, 85 (2), 339–346.
doi:10.1016/j.fertnstert.2005.07.1310. PMID: 16595209.
Chanduszko -Salska J., Kossakowska -Petrycka K.: Pomoc psychologiczna jako
czynnik wspomagający leczenie niepłodności. W: Problemy psychosomatyki
okresu dorastania i dorosłości. Red. L. Szewczyk, A. Kulik. Proquart,
Lublin 2008, 139–154.
v
Cousineau T.M., Domar A.D.: Psychological impact of infertility. Best Pract
Res Clin Obstet Gynaecol. 2007, 21 (2), 293–308. doi:10.1016/j.bpobgyn.
2006.12.003. PMID: 17241818.
Csemiczky G., Landgren B.M., Collins A.: Th e infl uence of stress and state anxiety
on the outcome of IVF -treatment: psychological and endocrinological
assessment of Swedish women entering IVF -treatment. Acta Obstet Gynecol
Scand. 2000, 79 (2), 113–118. doi: 10.1034/j.1600 -0412.2000.079002113.x.
PMID: 10696958.
Cwikel J., Gidron Y., Sheiner E.: Psychological interactions with infertility
among women, Eur J Obstet Gyneacol Reprod Biol. 2004, 117 (2), 126–130.
doi:10.1016/j.ejogrb.2004.05.004. PMID: 15541845.
Depa -Martynów M., Walczyk -Matyja K., Szyfter J., Przewoźna J., Pawelczyk L.,
Jedrzejczak P. i wsp.: Jakość życia a stan nasienia u mężczyzn. Ginekol Pol.
2008, 79, 115–119. PMID: 18510090.
Domar A.D.: Impact of psychological factors on dropout rates in insured
infertility patients, Fertil Sretil. 2004, 81 (2), 271–273. doi:10.1016/j.fertnstert.
2003.08.013. PMID: 14967355.
Domar A.D., Clapp D., Slawsby E.A.: Impact of group psychological interventions
on pregnancy rates in infertile women, Fertil Sertil. 2000, 73 (4),
805–811. doi:10.1016/S0015 -0282(99)00493 -8. PMID: 10731544.
Fisher J.R., Hammarberg K.: Psychological and social aspects of infertility
in men: An overview of the evidence and implications for psychologically
informed clinical care a Lifestyle factors in people seeking infertility
treatment – A review of the evidence and implications for psychologically
informed clinical care and future research. Asian J Androl. 2012, 14, 121–
129. doi:10.1038/aja.2011.72. PMID: 22179515.
Furman I., Parra L., Fuentes A., Devoto L.: Men’s participation in psychological
counseling services off ered during in vitro fertilization treatments.
Fertil Steril. 2010, 94 (4), 1460–1464. doi: 10.1016/j.fertnstert.2009.06.043.
PMID: 20116789.
Galhardo A., Cunha M., Pinto -Gouveia J.: Mindfulness -Based Program for
Infertility: effi cacy study. Fertil Steril. 2013, 100 (4), 1059–1067. doi:
10.1016/j.fertnstert.2013.05.036. PMID: 20116789.
Gameiro S., Boivin J., Dancet E., de Klerk C., Emery M., Lewis -Jones C. i wsp.:
ESHRE guideline: routine psychosocial care in infertility and medically
assisted reproduction -a guide for fertility staff . Hum Reprod. 2015, 30 (11),
2476–2485. doi: 10.1093/humrep/dev177. PMID: 26345684.
Garcia R.M., Sala M., Lafuente R. i wsp.: Role of the relaxation therapies in
IVF treatments, Abstracts of the 19th Annual Meeting of the European
Society of Human Reproduction and Embryology, Madrid, Spain 2003, 206.
Gourounti K., Anagnostopoulos F., Vaslamatzis G.: Th e relation of psychological
stress to pregnancy outcome among women undergoing in -vitro fertilization
and intracytoplasmic sperm injection. Women Health. 2011, 51 (4),
321–339. doi: 10.1080/03630242.2011.574791. PMID: 2170733.
Guttmann J., Lazar A.: Criteria for marital satisfaction: does having a child
make a diff erence? J Rep Infant Psych. 2004, 22, 147–155. doi:10.1080/0
2646830410001723733.
Hammarberg K., Baker H.W., Fisher J.R.: Men’s experiences of infertility
and infertility treatment 5 years after diagnosis of male factor infertility:
a retrospective cohort study. Hum Reprod. 2010, 25 (11), 2815–2820. doi:
10.1093/humrep/deq259. PMID: 20858699.
Hart V.A.: Infertility and the role of psychotherapy. Issues Ment Health
Nurs. 2002, 23, 31 -41. doi:10.1080/01612840252825464. PMID: 11887609.
Iammarrone E., Balet R., Lower A., Gillott C., Grudzinskas J.G.: Male Infertility.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003, 17, 211–229. doi:10.1016/S1521-
-6934(02)00147 -5. PMID: 12758096.
James F., Paulson J.F., Sharnail D., Bazemore M.S.: Prenatal and Postpartum
Depression in Fathers and Its Association With Maternal Depression A Meta-
-analysis. JAMA, 2010, 303 (19), 1961–1969. doi: 10.1001/jama.2010.605.
PMID: 20483973.
Kahyaoglu Sut H., Balkanli Kaplan P.: Quality of life in women with infertility
via the FertiQoL and the Hospital Anxiety and Depression Scales. Nurs
Health Sci. 2014, 28. doi: 10.1111/nhs.12167. PMID: 25263133.
Kainz K.: Th e role of the psychologist in the evaluation and treatment of
infertility, Womens Health Issues, 2001, 11 (6), 481–485. doi:10.1016/
S1049 -3867(01)00129 -3. PMID: 11704468.
Kossakowska -Petrycka K., Chanduszko -Salska J.: Poziom stresu i radzenie
sobie ze stresem w ciąży wysokiego ryzyka a występowanie depresji poporodowej.
W: Człowiek chory. Aspekty Biposychospołeczne. Red. K. Janowski,
A. Cudo. Lublin 2009, 11–21.
Koszycki D., Bisserbe J.C., Blier P., Bradwejn J., Markowitz J.: Interpersonal psychotherapy
versus brief supportive therapy for depressed infertile women:
fi rst pilot randomized controlled trial Arch Womens Ment Health. 2012, 15,
193–201. doi: 10.1007/s00737 -012 -0277. PMID: 22526405.
Kupka M.S., Dorn C., Richter O., Schmutzler A., van der Ven H., Kulczycki A.:
Stress relief after infertility treatment—Spontaneous conception, adoption,
and psychological counseling. Eur J Obstet Gynecol Rerod Biol. 2003,
110 (2), 190–199. doi:10.1016/S0301 -2115(03)00280 -X. PMID: 12969582.
Lemmens G.M., Vervaeke M., Enzlin P., Bakelants E., Vanderschueren D.,
D’Hooghe T. i wsp.: Coping with infertility: a body -mind group intervention
programme for infertile couples. Hum Reprod. 2004, 19 (8), 1917–1923.
doi: 10.1093/humrep/deh323. PMID: 15155608.
Leviatas E., Parmet A., Lunenfeld E., Bentov Y., Burstein E., Friger M. i wsp.:
Th e impact of hypnosis during embryo transfer on the outcome of in vitro
fertilization -embryo transfer: a case -control study. Fertil Steril. 2006, 85
(5), 1404–1408. doi:10.1016/j.fertnstert.2005.10.035. PMID: 16566936.
Łepecka -Klusek C., Bokiniec M.: Samoocena mężczyzn z bezdzietnych par małżeńskich
po uzyskaniu informacji o wartości nasienia. Ginekol Pol. 1994,
65, 24–28. PMID: 8070700.
Martins M.V., Costa P., Peterson B.D., Costa M.E., Schmidt L.: Marital stability
and repartnering: infertility -related stress trajectories of unsuccessful
fertility treatment. Fertil Steril, 2014, 102 (6), 1716–1722. doi: 10.1016/j.
fertnstert.2014.09.007. PMID: 25439808.
Mindes E., Ingram J.K.M., Kliewer W., James C.A.: Longitudinal Analyses of the
Relationship Between Unsupportive Social Interactions and Psychological
Adjustment Among Women with Fertility Problems. Soc Scien Med. 2003,
10, 2165–2180. doi:10.1016/S0277 -9536(02)00221 -6. PMID: 12697205.
Mosalanejad L., Khodabakshi Koolee A.: Looking at infertility treatment
through the lens of the meaning of life: the eff ect of group logotherapy
on psychological distress in infertile women. Int J Fertil Steril. 2012, 6 (4),
224–231. PMID: 24520444.
Nargund V.H.: Eff ects of psychological stress on male fertility. Nat Rev Urol,
2015, 12 (7), 373–382. doi: 10.1038/nrurol.2015.112. PMID: 26057063.
Olshansky E., Sereika S.: Th e transition from pregnancy to postpartum in
previously infertile women: a focus on depression. Arch Psych Nurs. 2005,
19(6), 273–280. doi:10.1016/j.apnu.2005.08.003. PMID: 16308127.
Pacheco P.A., Lourenço M.F.: Psychological and cross -cultural aspects of infertility
and human sexuality. Adv Psychosom Med. 2011, 31, 164–183. doi:
10.1159/000328922. PMID: 22005211.
Pasha H., Faramarzi M., Esmailzadeh S. Kheirkhah F., Salmalian H.: Comparison
of pharmacological and nonpharmacological treatment strategies in promotion
of infertility self -effi cacy scale in infertile women: A randomized
controlled trial., Iran J Reprod Med. 2013,11, 495–502. PMID: 24639784.
Peterson B,. Boivin J., Norré J., Smith C., Th orn P., Wischmann T.: An introduction
to infertility counseling: a guide for mental health and medical
professionals. J Assist Reprod Genet. 2012, 29 (3), 243–248. doi: 10.1007/
s10815 -011 -9701 -y. PMID: 22290604.
Podolska M.: Niepłodność i jej następstwa psychologiczne. Stan badań i perspektywy.
Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Szczecińskiego, Szczecin 2007.
Podolska M., Bidzan M.: Infertility as a psychological problem. Ginekol Pol.
2011, 82, 44–49. PMID: 21469521.
Rajkhawa M., McConnell A.: Reason for discontinuation of IVF treatment:
a questionnaire study, Hum Reprod. 2006, 21 (2), 358–363. doi: 10.1093/
humrep/dei355. PMID: 16269448.
Ramezandeh F., Aghssa M.M., Abedinia N., Zayeri F., Khanafshar N., Shariat M.:
A survey of relationship between anxiety, depression and duration of infertility.
BMC Womens Health. 2004, 4 (1), 9. doi:10.1186/1472 -6874 -4 -9.
PMID: 15530170.
Rooney K.L., Domar A.D.: Th e impact of stress on fertility treatment. Curr
Opin Obstet Gynecol. 2016, 22. PMID: 26907091.
Schmidt L., Holstein B.E., Christensen U., Boivin J.: Communication and coping
as predictors of fertility problem stress: cohort study of 816 participants who
did not achieve a delivery after 12 month of fertility treatment. Hum Reprod.
2005, 20 (11), 3248–3256. doi: 10.1093/humrep/dei193. PMID: 16006458.
Sheiner E., Sheiner E.K., Potashnik G.: Th e relationship between occupational
psychological stress and female fertility. Occup. Med. 2003, 265–269. doi:
10.1093/occmed/kqg069. PMID: 12815124.
Stanton A., Lobel M., Sears S.: Psychosocial Aspects of Selected Issues in
Women’s Reproductive Health: Current Status and Future Directions.
J Consult Clin Psychol. 2002, 70, 751–770. doi. http://dx.doi.
org/10.1037/0022 -006X.70.3.751. PMID: 12090381.
Verhaak C.M., Lintsen A.M.E., Evers A.W.M., Braat D.D.M.: Who is at risk of
emotional problems and how do you know? Screening of women going for
IVF treatment. Hum Reprod. 2014, 25, 1234–1240. doi: 10.1093/humrep/
deq054. PMID: 20228392.
Volgsten H., Skoog Svanberg A., Olsson P.: Unresolved grief in women and
men in Sweden three years after undergoing unsuccessful in vitro fertilization
treatment Acta Obstet Gynecol Scand. 2010, 89 (10), 1290–1297.
doi: 10.3109/00016349.2010.512063. PMID: 20846062.
Wånggren K; Alden J; Bergh T., Skoog Svanberg A.: Human Reproduction
Attitudes towards embryo donation among infertile couples with frozen
embryos. Hum Reprod. 2013, 28 (9), 2432–2439. doi: 10.1093/humrep/
det252. PMID: 23756704.
Wischmann T.: Sexual disorders in infertile couples. J Sex Med. 2010, 7,
1868–1876. doi: 10.1111/j.1743 -6109.2010.01717.x. PMID: 23562955.
PALMA SABALOWA CZY WARTO
ZASTOSOWAĆ W ANDROLOGII? / SERENOA REPENS IS IT WORTH TO APPLY
IN ANDROLOGY?
Jan Karol Wolski
Przychodnia Lekarska nOvum, Warszawa, Klinika Nowotworów Układu Moczowego, Centrum Onkologii – Instytut
im. Marii Skłodowskiej -Curie, Warszawa
Autor do korespondencji/corresponding author: Jan Karol Wolski, Przychodnia Lekarska nOvum, ul. Bociania 13,
02–807 Warszawa, tel.: +48 22 566 80 00, Klinika Nowotworów Układu Moczowego, Centrum Onkologii – Instytut
im. Marii Skłodowskiej -Curie, ul. W.K. Roentgena 5, 02–781 Warszawa, tel.: +48 22 546 20 00 (jkwolski@op.pl)
Otrzymano/received: 09.05.2016 r. • Zaakceptowano/accepted: 30.06.2016 r.
Jan Karol Wolski – lek. med., absolwent II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie
specjalista urolog FEBU (ang. Fellow of European Board of Urology), specjalista chirurg dziecięcy, specjalista
urolog dziecięcy. Konsultant ds. andrologii, od 1995 r. w Przychodni Leczenia Niepłodności
nOvum w Warszawie. W latach 1981–2003 pracował w Klinice Urologii Dziecięcej Centrum
Zdrowia Dziecka. Od 2008 r. pracuje w Klinice Nowotworów Układu Moczowego, Centrum
Onkologii w Warszawie, jako urolog operujący pacjentów ze schorzeniami uroonkologicznymi.
Laureat nagród: Polskiego Towarzystwa Chirurgów Dziecięcych, American Society of Andrology,
Wyróżnienia Komitetu Naukowego Instytutu „Pomnik -Centrum Zdrowia Dziecka oraz Polskiego Towarzystwa
Urologicznego. Członek wielu towarzystw naukowych, m.in. założyciel Polskiego Towarzystwa Andrologicznego
i Polskiego Towarzystwa Urologii Dziecięcej.
Streszczenie
Palma sabalowa (łac. Serenoa repens), znana od wieków w medycynie ludowej, od ponad 100 lat stosowana jest także w medycynie konwencjonalnej.
Poznano biologicznie aktywne związki chemiczne zawarte w owocach tej rośliny. Frakcja lipidowo -sterolowa hamuje
działanie 5α -reduktazy steroidowej i aromatazy, co w konsekwencji blokuje przekształcenie testosteronu odpowiednio w dihydrotestosteron
i estrogen. Ekstrakty stosowane są w urologii we wczesnej i umiarkowanej postaci łagodnego rozrostu gruczołu krokowego.
W ostatnich latach zwrócono uwagę na aspekt przeciwzapalny. Fitosterole zaburzają kaskadę kwasu arachidonowego, związaną z procesem
zapalnym, w mechanizmie hamowania szlaku lipooksygenazy i cyklooksygenazy. Zapalenie gruczołu krokowego, wymagająceczęsto wielomiesięcznego leczenia, obniża znacząco jakość nasienia i jest jedną z przyczyn niepłodności męskiej. Alternatywą dla
przedłużonej antybiotykoterapii mogą być preparaty zawierające wyciągi z palmy sabalowej.
słowa kluczowe: fi toterapia chorób układu moczowego, łagodny rozrost gruczołu krokowego, zapalenie gruczołu krokowego, niepłodność
męska
Abstract
Saw Palmetto (lat. Serenoa repens), known for centuries in folk medicine, is also used in conventional medicine for over 100 years.
Biologically active chemical compounds contained in fruits of this plant are good known. Liposterolic extract inhibits the action of
5α -steroid reductase and aromatase which in turn inhibits the conversion of testosterone into dihydrotestosterone and estrogen respectivelly.
Extracts are used in urology in the early and moderate form of benign prostatic hyperplasia. In recent years, the attention on the
aspect of an anti -infl ammatory was focused. Phytosterols interfere with arachidonic acid cascade associated with infl ammation, in the
braking mechanism trail of lipoxygenase and cyclooxygenase. Infl ammation of the prostate gland, often needing multi -months treatment
signifi cantly reduced sperm quality and is one of the causes of male infertility. An alternative to prolonged antibiotic treatment
may be medicine containing extracts from the Saw Palmetto.
key words: phytotherapy of the urinary tract disease, benign prostate hyperplasia, prostatitis, male infertility
Skróty / Abbreviations
5α -red – 5α -reduktaza steroidowa (ang. 5α -steroid reductase); BPH – łagodny rozrost gruczołu krokowego (ang. benign prostatic hyperplasia),
DHT – dihydrotestosteron (ang. dihydrotestosterone), EAU – Europejskie Towarzystwo Urologiczne (ang. European Association of Urological),
IPSS – międzynarodowa skala objawów dotyczących prostaty (ang. International Prostate Symptom Score), LUTS – objawy z dolnych dróg
moczowych (ang. lower urinary tract symptomes), LE – poziom wiarygodności (ang. level of evidence), NIH – Narodowy Instytut Zdrowia
(ang. National Institute of Health)
Palma sabalowa (łac. Serenoa repens, ang. saw palmetto,
bocznia piłkowana) to pospolita roślina, która występuje
naturalnie w Ameryce Północnej (Okla homa, Alabama,
Arkansas, Floryda, Georgia, Luizjana, Missisipi, Karolina
Północna i Południowa), na Antylach, wyspach Bahama
oraz w południowej Europie i północnej Afryce (Kowalczyk
i Gałuszka, 2012; Tanner i wsp., 1999). Symbolika stanu
Floryda zawiera wizerunek palmy sabalowej – można ją
zobaczyć na pieczęci i fl adze stanowej.
Historia badań naukowych nad palmą sabalową liczy
sobie ponad 2 wieki. Pierwszy opisał tę roślinę amerykański
przyrodnik William Bartram, który w 1770 r.
badał fl orę i faunę kontynentu amerykańskiego oraz
kulturę Indian. W 1805 r. botanik Christiaan Hendrik
Persoon zaszeregował ją w królestwie roślin do rodziny
arekowatych (łac. Arecaceae – palmy) i rodzaju sabal (łac.
Sabal minor (Jacq.)Pers. Syn.pl.1:399.1805). Dzisiaj funkcjonuje
kilkanaście nazw systematycznych oraz wiele
zwyczajowych, co świadczy o znaczącej obecności tej
rośliny w codziennym życiu. Bogate nazewnictwa znajduje
swoje odzwierciedlenie w opisie składu ponad 100
preparatów leczniczych, zawierających ekstrakt z palmy
sabalowej (U.S. National Plant Germplasm System, 2011 ).
Sama roślina ma pokrój krzewu o wysokości 0,6–2,1 m
lub małego drzewa wysokości przeciętnie do 3 m. Jest
gatunkiem długowiecznym, niektóre okazy mogą osiągać
500–700 lat. Ma bardzo krótki pęd, na szczycie którego
wyrasta pióropusz liści. Są one sztywne, zielone lub niebieskozielone
i podzielone na taśmowate listki. Ogonki liściowe są pokryte ostrymi kolcami, stąd nazwa „bocznia
piłkowana”. Drobne, białe kwiaty zebrane są w smukłe
i wzniesione wiechy wystające powyżej liści. Powstają
z nich drobne ciemnoczerwone, niebieskawe lub czarne
błyszczące owoce. W tych jagodach wielkości oliwek
zawarte są składniki farmakologicznie czynne (EMA,
2015; Geavlete i wsp., 2011; Kowalczyk i Gałuszka, 2012;
www.sawpalmetto.com).
Wykorzystanie rośliny
Palma sabalowa zawsze była wykorzystywana jako
cenne źródło pokarmu przez pierwotnych mieszkańców
Florydy, plemiona Indian Miccosukee i Seminoli.
Znana była także jako surowiec w medycynie ludowej.
Leczniczo stosowano przede wszystkim owoce, spożywane
w postaci świeżej i suszonej lub w postaci naparu.
Plemię Seminoli stosowało je w leczeniu rozrostu gruczołu
krokowego, zapalenia pęcherza moczowego, rzeżączki
i podrażnienia błon śluzowych. Zaobserwowano
korzystne działanie moczopędne, tonizujące i relaksujące,
a słodzony olej działał uspokajająco i był stosowany
w przypadkach bezsenności, uporczywego kaszlu
czy zapalenia górnych dróg oddechowych. Świeże pąki
liściowe, zjadane na surowo, znalazły się w diecie osadników
hiszpańskich od początku kolonizacji półwyspu
(XVI w.). Do dzisiaj sprzedawane są pod zwyczajową
nazwą „kapusta bagienna” (ang. Swamp Cabbbage), a sama roślina funkcjonuje w potocznym języku jako palma
kapuściana (ang. Cabbage Palmeto). Z owoców tłoczy się
olej, wysuszone nasiona miele na mąkę, a sok z owoców
zmieszany z wodą gazowaną to popularny bezalkoholowy
napój metto. Ekstrakt z palmy spożywany jest jako napar
(herbaty fi x) i wchodzi w skład wielu nalewek alkoholowych.
Roślina znalazła także zastosowania jako budulec,
jako nasadzenia na zboczach, wzdłuż dróg i na plażach.
Uzyskiwane z liści, korzeni oraz łodygi włókna służą
do produkcji sznurów, szczotek, dywaników, wzmocnień
do plastrów medycznych (Kowalczyk i Gałuszka, 2012;
Tanner i wsp., 1999).
Związki biologicznie czynne
Badania nad właściwościami leczniczymi Serenoa
repens są często opisywane. Jako surowca medycznego
używa się dojrzałych wysuszonych owoców zawierajcych
substancje biologicznie czynne. Wyciągi uzyskuje
za pomocą etanolu, co pozwala na izolację frakcji lipofi
lnej i hydrofi lnej. Frakcja rozpuszczalna w tłuszczach
zawiera tłuste oleje (estry kwasu olejowego, laurowego,
mirystynowego), różne kwasy tłuszczowe i fi tosterole.
Frakcja rozpuszczalna w wodzie składa się z heteropolisacharydów
naturalnych (galaktoza, arabinoza, kwas
uronowy). Wykorzystuje się głównie etanolowy wyciąg
z owoców boczni piłkowanej, ponieważ można wyizolować
frakcję lipofi lną i hydrofi lną. Lipofi lna zawiera
frakcję lipidowo -sterolową (głównie estry kwasu olejowego,
kwasu laurowego i kwasu mirystynowego), różne
kwasy tłuszczowe (kaprynowy, kapronowy i kaprylowy,
laurynowy, mirystynowy, olejowy i palmitynowy), ich
estry etylowe, trójglicerydy i fi tosterole (β -sitosterol,
stigmosterol, kampesterol, cykloartenol). Z kolei frakcja
rozpuszczalna w wodzie składa się z mieszaniny heteropolisacharydów
naturalnych (kempferol, kwercetyna, izokwercytryna,
roifolina, farnezol, lupeol, lupenon, kwasy
uronowe, arabinoza, galaktoza, polisacharydy, żywice,
taniny) (De Monte i wsp., 2014). Z surowca wyizolowano
biologicznie czynne monoacyloglicerydy (1 -monolaurynę
i 1 -monomirystynę) o działaniu cytotoksycznym
wobec ludzkich komórek prostaty (Habib i wsp., 2005).
Przeprowadzona analiza porównawcza z palmą olejową
wykazała znamiennie większą koncentrację wspomnianych
substancji biologicznie czynnych w palmie sabalowej
(Penugonda i Lindshield, 2013; US Pharmacopeial Bulletin,
2013; www.sawpalmetto.com).
Mechanizm działania
Badane mechanizmy działania (rycina 1) wyciągu lipofi
lnego z jagód Serenoa repens wykazują, że hamowana
jest 5α -reduktaza steroidowa (5α -red, ang. 5α -steroid
reductase) przekształcająca testosteron w bardziej czynny
biologicznie androgen – dihydro testosteron (DHT, ang. dihydrotestosterone), który uważany jest za główny czynnik
łagodnego rozrostu stercza (BPH, ang. benign prostatic
hyperplasia) (EAU, 2016; Oszukowska i Różański, 2013).
Wśród aktywnych substancji czynnych, kwas laurowy,
mirystynowy i olejowy odgrywają szczególną rolę.
Mechanizm inhibicji aktywności obu izoform 5α -red
(typu I i II) jest nawet bardziej wydajny w porównaniu
z syntetycznym fi nasterydem, który hamuje jedynie izoformę
typu II. Powoduje to spowolnienie rozrostu gruczołu
krokowego, co wpływa klinicznie na zmniejszenie
uciążliwych objawów z dolnych dróg moczowych (LUTS,
ang. lower urinary tract symptomes) (EAU, 2016; Levin i Das,
2000; Kaplan i wsp., 2004; Oszukowska i Różański, 2013;
Penugonda i Lindshield, 2013; Schaeff er, 2006).
Fitosterole działają przeciwobrzękowo i przeciwzapalnie
(ryc. 1), hamując powstawanie mediatorów stanu
zapalnego poprzez spowalnianie kaskady kwasu arachidonowego
(obniżenie aktywności lipooksygenazy
i cyklooksygenazy¹) (Sirab i wsp., 2013). Polisacharydy
są immunostymulantami, fl awonoidy działają przeciwzapalnie,
przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, poprawiają
ukrwienie. Ekstrakt palmy sabalowej działa antyagregacyjnie,
rozluźniająco na mięśniówkę dolnych dróg
moczowych, stabilizuje błony komórkowe i śródbłonki
oraz ma efekt przeciwalergiczny. W badaniach na modelu
zwierzęcym opisano blokowanie aktywności androgenów.
Stwierdzono, że podawanie wyciągu łącznie z hormonami
(testosteron i estradiol) powoduje u wykastrowanych
szczurów zahamowanie przyrostu masy prostaty.
Dobrze opisane efekty in vitro (model zwierzęcy) niestety
nie zawsze maja odniesienie do badań klinicznych, stąd
mechanizm działania wyciągów roślinnych jest nadal
niejasny (EAU, 2016; Geavlete i wsp., 2011).
Właściwości lecznicze
Amerykańscy koloniści szybko przejęli od Indian wiedzę
o jagodach palmy sabalowej i stosowali je jako składnik
leczniczy preparatów roślinnych przepisywanych przez
lekarzy już w XIX wieku. Owoce palmy sabalowej spożywano
od wieków, ponieważ skojarzono fakt zjedzenia
z korzystnym oddziaływaniem na dolegliwości dolnych
dróg moczowych (Tanner i wsp., 1999). W XX wieku
gatunek ten wprowadzono do XXIII wydania spisu
leków Stanów Zjednoczonych, farmakopei USA i krajowego
receptariusza (Blumenthal, 2003). Także w Europie
palma sabalowa znalazła szerokie uznanie, na rynku
dostępne są liczne preparaty z ekstraktami dedykowanymi
przede wszystkim terapii łagodnego rozrostu
stercza. Ponadto, z uwagi na antyandrogenowe działanie,
stosowane są w dermatologii i kosmetologii (trądzik, hirsutyzm
u kobiet).
1 Lipooksygenaza i cyklooksygenaza odgrywają kluczową rolę w kaskadzie
kwasu arachidonowego, uwalnianego z fosfolipidów błonowych, prowadzącej
do powstania leukotrienów, prostaglandyn, prostacyklin i tromboksanów
biorących udział w procesach zapalnych (przyp. red.)
Ryc. 1. Przypuszczalny mechanizm działania wyciągu z Sernoa repens (SR) na poziomie komórki w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH).
Sugeruje się, że SR wykazuje efekt antyandrogenowy (zmniejszenie poziomu DHT), proapoptotyczny (hamowanie cyklu komórkowego) i przeciwzapalny
(zmniejszenie liczby komórek zapalnych i cytokin) (wg Habib, 2009, zmodyfi kowane, szczegóły w tekście); 5α -red – 5α -reduktaza steroidowa; BPH – łagodny
rozrost gruczołu krokowego; DHT – dihydrotestosteron; EGF – naskórkowy czynnik wzrostu; FGF – fi broblastyczny czynnik wzrostu
Fig. 1. Suggested mechanism of action Sernoa repens (SR) extract at the cellular level for the treatment of benign prostatic hyperplasia (BPH). It seems that
SR may reveal anti -androgenic eff ect (decrease in DHT level), proapoptotic eff ect (inhibition of cellular cycle) and anti -infl ammatory eff ect (decrease in
number of infl ammatory cells and cytokine) (according to Habib, 2009, modyfi ed, details i the text); 5α -red –5α -steroid reductase; BPH –benign prostatic
hyperplasia; DHT – dihydrotestosterone; EGF – epidermal growth factor; FGF – fi broblast growth factor
Działania niepożądane zgłaszane są rzadko,
o nasi leniu łagodnym i obejmują głównie zaburzenia
żołądkowo -jelitowe. Przy długotrwałym przyjmowaniu
mogą pojawić się problemy z krzepnięciem krwi, rzadko
zapalenie trzustki (Bruminhent, 2011; EAU, 2016; Jibrin
i wsp., 2006; Zeiger, 1997).
Terapia BPH
W ostatnich latach ukazało się wiele doniesień i analiz
wykazujących skuteczność Serenoa repens w leczeniu BPH.
Były to w większości prace o wiarygodności (LE, ang. level
of evidence) na poziomie 2 (prace bez randomizacji), niemniej
dające dowód na biologiczne działanie ekstraktów
z palmy sabalowej. Istnieją też raporty oceniające efekt
na poziomie placebo. Ta odmienna ocena skuteczności
terapii BPH w monoterapii preparatami Serenoa repens
wynika przede wszystkim z mnogości preparatów oraz
braku standaryzacji (zawartości czynnych biologicznie
substancji w jednej dawce), co oznaczało, że analizy dotyczyły
innych stężeń czy koncentracji i nie mogły być
ze sobą porównywane (Jambor, 2012; Pagano i wsp., 2014).
Zanotowano także obserwacje na poziomie 1 LE.
Analiza 18 randomizowanych prób klinicznych obejmujących
2939 pacjentów wykazała podobną skuteczność ekstraktów z palmy sabalowej w zmniejszaniu objawów
LUTS w porównaniu z fi nasterydem – międzynarodowa
skala objawów (IPSS, ang. International Prostate Symptom
Score) oraz maksymalny przepływ moczu (mL/s) (ang.
maximum urinary peak fl ow). Ponadto, ujawniła mniej,
co ważne, działań niepożądanych (dysfunkcja erekcyjna)
(Wilt i wsp., 1998), co potwierdzano w kolejnych obserwacjach
(Marzano i wsp., 2015).
Do innych wniosków doszli Tacklind i wsp. (2012),
którzy przeprowadzili analizę danych opublikowanych
w Bibliotece Cochrane² dotyczących 32 randomizowanych
prób klinicznych obejmujących 5666 mężczyzn,
trwających 4–60 tygodni. Wykazano, że pośród analizowanych
punktów końcowych poprawę po stosowaniu
ekstraktów palmy sabalowej jako monoterapii
w porównaniu z placebo, stwierdzono w częstomoczu
nocnym, natomiast IPSS, maksymalny przepływ moczu
oraz objętość prostaty pozostawały na tym samym
poziomie, co placebo (Tacklind i wsp., 2012). Należy
uwzględnić uwagę autorów, że co najmniej 30 preparatów
ekstraktu z palmy (monoterapia) było stosowanych
u pacjentów. W ostatnich latach ukazały się dobrze udokumentowane randomizowane próby, które wykazały,
że preparaty złożone (ekstraktu Serenoa repens i α -bloker)
są znamiennie lepsze niż α -bloker w monoterapii BPH
(Morgia i wsp., 2014; Ryu i wsp., 2015).
Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa
Urologicznego (EAU, ang. European Association of Urology)
wskazują na korzystne działanie preparatów złożonych
(Oelke i wsp., 2014). Mimo to ostateczna konkluzja panelu
ekspertów EAU nie daje jednoznacznej rekomendacji
w codziennym leczeniu pacjentów z LUTS, ponieważ preparaty
Serenoa repens są bardzo liczną heterogenną grupą,
o zmiennej zawartości samego ekstraktu z Serenoa repens
i różnymi dodatkami, mają więc trudno porównywalną
aktywność biologiczną (Geavlete i wsp., 2011; Habib i wsp.,
2005; Little i Jeanson, 2013). Ponadto, ograniczenia i niedoskonałości
dotyczą samej metodologii i metaanaliz
publikowanych prac (małe grupy pacjentów, krótki czas
obserwacji). Wszyscy autorzy podkreślają konieczność
przeprowadzenia randomizowanych prób klinicznych
z użyciem preparatów złożonych o standaryzowanej
koncentracji Serenoa repens (EAU, 2016).
2 Opracowania dowodów, w oparciu o zasady medycyny opartej na faktach,
publikowane są w formie przeglądów systematycznych w bazach
Biblioteki Cochrane (Cochrane Library) (przyp. red.)
Działanie przeciwzapalne
Zapalenie gruczołu krokowego występuje przede
wszystkim u mężczyzn młodych <35. r.ż., w okresie największej
aktywności zawodowej i seksualnej. Według
danych Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH, ang.
National Institute of Health) 8,2% wszystkich mężczyzn
przynajmniej raz w życiu miało zapalenie prostaty (ang.
prostatitis). Liczba wizyt lekarskich z tego powodu w USA
sięgała 2 milionów rocznie (Schaeff er, 2006). Szacuje
się, że zapalenie gruczołu krokowego, ostre i przewlekłe,
to 5–10% wszystkich chorób prostaty (Murphy
i wsp., 2009). W przeciwieństwie do BPH i raka prostaty,
które dotyczą mężczyzn >50. r.ż., zapalenie jest domeną
młodych mężczyzn. Przewlekłe zapalenie prostaty znacząco
obniża jakość życia pacjentów, a jego uciążliwość
jest porównywalna jak u pacjentów z zawałem mięśnia
sercowego, niestabilną chorobą wieńcową lub chorobą
Crohna (Wenninger i wsp., 1996). Proponowane przez
EAU schematy leczenia opierają się przede wszystkim
na fl ourochinolonach w monoterapii, jako antybiotykach
o dobrej farmakokinetyce, biodostępności, penetracji
i odpowiedniej aktywności przeciw typowym i nietypowym
patogenom (EAU, 2016). Jednak konieczność
stosowania w wielu przypadkach przedłużonych kuracji,
powodujących istotne zaburzenia żołądkowo -jelitowe
i wytworzenie antybiotykoodporności, jest powodem
odstępowania od powyższych wytycznych zarówno przez
pacjentów, jak i lekarzy (Magistro i wsp., 2016; Shoskes,
2002).
Zapalenie prostaty obok istotnego zmniejszenia
jakości życia (objawy LUTS, pogorszenie seksualności),
strat ekonomicznych (absencje w pracy) powoduje także,
co szczególnie ważne w tej grupie wiekowej, kłopoty w rozrodzie (pogorszenie jakości nasienia) i jest jedną
z przyczyn niepłodności męskiej (EAU, 2016; Oszukowska
i Różański, 2013). Poznano mechanizmy przeciwzapalne
wyciągów z owoców palmy sabalowej, zawierających
węglowodany (mannitol, polisacharydy o wysokiej
masie cząsteczkowej), fi tosterole (beta -sitosterol), fl awonoidy
i oleje stałe. Substancje te zaburzają kaskadę
kwasu arachidonowego, związaną z procesem zapalnym,
w mechanizmie hamowania szlaku lipooksygenazy
i cyklooksygenazy (Habib, 2009; Sirab i wsp., 2013;
Shoskes, 2002). Zachęciło to do włączenia preparatów
zawierających wyciąg z owoców Serenoa repens w monoterapii
oraz w połączeniu z chinolonami z dodatkiem
probiotyków. Przedstawione ostatnio wyniki badania
klinicznego z Włoch, obejmującego 290 pacjentów, wykazały
szybsze ustąpienie objawów przewlekłego zapalenia
stercza oraz mniejszą liczbę notowanych działań niepożądanych
u pacjentów tak leczonych, w porównaniu z klasyczną
monoterapią antybiotykową (Busetto i wsp., 2014).
Podsumowanie
Wyciągi z owoców palmy sabalowej używane są od dawna
w leczeniu BPH. Badania nad składnikami biologicznie
aktywnymi tej rośliny rozszerzyły zakres stosowania preparatów
w terapii przewlekłych stanów zapalnych stercza.
Czy można wykorzystać ten mechanizmu w leczeniu
pacjentów z obniżoną płodnością spowodowaną czynnikami
infekcyjnymi w nasieniu? Aby z przekonaniem
odpowiedzieć na to pytanie, potrzeba więcej dobrze udokumentowanych
prac klinicznych.
Piśmiennictwo
Blumenthal M. (red). ABC’s Clinical Guide to Herbs. American Botanical
Council, Austin, Texas 2003.
Bruminhent J., Carrera P., Li Z., Amankona R., Roberts I.M.: Acute pancreatitis
with saw palmetto use: a case report. J Med Case Rep. 2011, 5, 414. doi:
10.1186/1752 -1947 -5 -414. PMID: 21867545.
Busetto G.M., Giovannone R., Ferro M., Tricarico S., Del Giudice F., Matei
D.V. i wsp.: Chronic bacterial prostatitis:effi cacy of short–lasting antibiotic
therapy with prulifl oxacin (Unidrox®) in association with saw palmetto
extract, lactobacillus sporogens and arbutin (Lactorepens®). BMC Urol. 2014.
19, 14:53. doi: 10.1186/1471 -2490 -14 -53. PMID: 25038794
De Monte C., Carradori S., Granese A., Di Pierro G.B., Leonardo C., De Nunzio C.:
Modern extraction techniques and their impact on the pharmacological profi le
of Serenoa repens extracts for the treatment of lower urinary tract symptoms.
BMC Urol. 2014, 14, 63. doi: 10.1186/1471 -2490 -14 -63. PMID: 25112532.
European Association of Urology 2016 https://uroweb.org/guidelines/
compilations -of -all -guidelines/, data wejścia 02.05.2016 r.
European Medicines Agency2015 http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/
document_library/Herbal_ -_Herbal_monograph/2016/01/WC500199750.
pdf/, data wejścia 02.05.2016 r.
Geavlete P., Multescu R., Geavlete B.: Serenoa repens extract in the treatment
of benign prostatic hyperplasia. Th er Adv Urol. 2011. 3(4):193–198. doi:
10.1177/1756287211418725. PMID: 21969849.
Habib F.K., Ross M., Ho C.K., Chapman K.: Serenoa repens (Permixon) inhibits
the 5alpha -reductase activity of human prostate cancer cell lines with out interfering with PSA expression. Int J Cancer. 2005, 114 (2), 190–194.
doi: 10.1002/ijc.20701. PMID: 15543614.
Habib F.K.: Serenoa repens: Th e Scientifi c Basis for the Treatment of Benign
Prostatic Hyperplasia. EuroUrol Suppl. 2009, 8 (13), 887–893. doi: 10.1016/j.
eursup.2009.11.005.
Jambor J.: Fitoterapia chorób układu moczowego. Przeg Urol. 2012, 1 (71), 23–29.
Jibrin I., Erinle A., Saidi A., Aliyu Z.Y.: Saw palmetto -induced pancreatitis. South
Med J. 2006, 99 (6), 611–612. doi: 10.1097/01.smj.0000215642.76198.44.
PMID: 16800417.
Kaplan S., Volpe M.A., Te A.E.: A prospective, 1 -year trial using saw palmetto
versus fi nasterid in the treatment of category III prostatitis/chronic
pelvic pain syndrome. J Urol. 2004, 171, 284–288. doi: 10.1097/01.
ju.0000101487.83730.80. PMID: 14665895.
Kowalczyk B., Gałuszka A.: Palma Sabalowa. Panacea. 2012, 38(1), 20–22.
Levin, R.M., Das A.K.: A scientifi c basis for the therapeutic eff ects of Pygeum
africanum and Serenoa repens. Urol Res, 2000, 28 (3), 201–209. PMID:
10929430.
Little D.P., Jeanson M.L.: DNA barcode authentication of saw palmetto herbal
dietary supplements. Sci Rep 2013, 17, 3, 3518. doi: 10.1038/srep03518.
PMID: 24343362.
Magistro G., Wagenlehner F.M.E., Grabe M., Weidner W., Stief C.G., Nickel J.C.:
Contemporary Management of Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain
Syndrome. Eur Urol 2016, 69 (2), 286–297. doi: 10.1016/j.eururo.2015.08.061.
PMID: 26411805.
Marzano R., Dinelli N., Ales V., Bertozzi M.A.: Eff ectiveness on urinary symptoms
and erectile function of Prostamev Plus® vs only extract Serenoa repens.
Arch Ital Urol Androl. 2015, 87 (1), 25–27. doi: 10.4081/aiua.2015.1.25.
PMID: 25847892.
Morgia G., Russo G.I., Voce S., Palmieri F., Gentile M., Giannantoni A. i wsp.:
Serenoa repens, lycopene and selenium versus tamsulosin for the treatment
of LUTS/BPH. An Italian multicenter double -blinded randomized study
between single or combination therapy (PROCOMB trial). Prostate. 2014,
74 (15), 1471–1480. doi: 10.1002/pros.22866. PMID: 25154739.
Murphy A.B., Macejko A., Taylor A., Nadler R.B.: Chronic prostatitis: management
strategies. Drugs. 2009, 69 (1), 71–84. doi: 10.2165/00003495 -
200969010 -00005. PMID: 19192937.
Oelke M., Berges R., Schlafke S., Burkart M.: Fixed -dose combination PRO
160/120 of sabal and urtica extracts improves nocturia in men with LUTS suggestive
of BPH: re -evaluation of four controlled clinical studies. World J Urol.
2014, 32, 1149–1154. doi: 10.1007/s00345 -014 -1338 -x. PMID: 24938176.
Oszukowska E., Różański W.: Czynność i choroby gruczołu krokowego – znaczenie
w płodności męskiej. W: Układ płciowy męski. Badania kliniczne
i doświadczalne. Red. M. Piasecka. Wyd. PUM, Szczecin, 2013, 473–494.
Pagano E., Laudato M., Griff o M., Capasso R.: Phytotherapy of benign prostatic
hyperplasia. A minireview. Phytother Res. 2014, 28 (7), 949–955.
PMID: 25165780.
Penugonda K., Lindshield B.L.: Article Fatty Acid and Phytosterol Content of
Commercial Saw Palmetto Supplements. Nutrients. 2013, 5, 3617–3633.
doi: 10.3390/nu5093617. PMID: 24067389.
Ryu Y.W., Lim S.W., Kim J.H., Ahn S.H., Choi J.D.: Comparison of tamsulosin
plus serenoa repens with tamsulosin in the treatment of benign prostatic
hyperplasia in Korean men: 1 -year randomized open label study. Urol Int.
2015, 94(2), 187–193. doi: 10.1159/000366521. PMID: 25614155.
Schaeff er A.J.: Clinical practice. Chronic prostatitis and the chronic pelvic
pain syndrome. N Engl J Med. 2006, 355 (16), 1690–1698. doi: 10.1056/
NEJMcp060423. PMID: 17050893.
Shoskes D.A: Phytotherapy in chronic prostatitis. Urology 2002, 60 (6), 35–37.
doi: 10.1016/S0090 -4295(02)02383 -X. PMID: 12521591.
Sirab N., Robert G., Fasolo V., Descazeaud A., Vacherot F., de la Taille A. i wsp.:
Lipidosterolic Extract of Serenoa Repens Modulates the Expression of
Infl ammation Related -Genes in Benign Prostatic Hyperplasia Epithelial
and Stromal Cells. Int J Mol Sci. 2013, 14, 14301–14320. doi: 10.3390/
ijms140714301. PMID: 23846725.
Tacklind J., MacDonald R., Rutks I., Wilt T.J.: Serenoa repens for benign prostatic
hyperplasia. Cochrane Database Syst Rev. 2012, 12, CD001423. doi:
10.1002/14651858. PMID: 23235581.
Tanner G.W., Mullahey J.J., Maehr D.: Saw -palmetto: an Ecologically and
Economically Important Native Palm. University of Florida, Institute of
Food and Agriculture, 1999, WEC -109 [przeglądany 02.05.2016 r.]. Dostępny
w: http://irieonline.com/websites/plantapalm/vpe/misc/saw -palmetto.pdf
US Pharmacopeial Bulletin 2013 http://www.usp.org/sites/default/fi les/
usp_pdf/EN/USPNF/revisions/saw_palmetto.pdf/, data wejścia 02.05.2016 r.
U.S. National Plant Germplasm System 2011 https://npgsweb.ars -grin.
gov/gringlobal/taxon/taxonomysearch.aspx?language=en/, data wejścia
02.05.2016 r.
Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I., Berghuis J.P., Berger R.E.: Sickness
impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates. J Urol. 1996,
155, 965–968. PMID: 8583619.
Wilt T.J., Ishani A., Stark G., MacDonald R., Lau J., Mulrow C.: Saw palmetto
extracts for treatment of benign prostatic hyperplasia: a systematic review.
JAMA. 1998, 280 (18), 1604–1609. PMID: 9820264
www.sawpalmetto.com, data wejścia 02.05.2016 r.
Zeiger E.: Saw Palmetto (Serenoa repens) and One of Its Constituent Sterols
-Sitosterol [83 -46 -5]. Review of Toxicological Literature. NIEHS, USA 1997
[przeglądany 02.05.2016 r.]. Dostępny w: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/
htdocs/chem_background/exsumpdf/sawpalmetto_508.pdf
REKOMENDACJE MEDYCZNE /
MEDICAL RECOMMENDATION
Rekomendacje medyczne (zwane inaczej wytycznymi
lub zaleceniami) są dokumentem, który tworzony jest
w celu zapewnienia jednolitego postępowania diagnostycznego
i terapeutycznego w danej dziedzinie medycyny.
Takie dokumenty stosowane były w medycynie podczas
całej jej historii. Jednak w przeciwieństwie do wcześniejszych
zaleceń, które oparte były często na tradycyjnych
praktykach, niesprawdzonych teoriach i irracjonalnych
wierzeniach, nowoczesne wytyczne medyczne oparte
są na aktualnych danych uzyskanych w badaniach naukowych,
co nazywane jest medycyną opartą na dowodach
(EBM, ang. evidence based medicine). Rekomendacje są formułowane
przez uznanych specjalistów z danej dziedziny
i powstają jako konsensus ich opinii na dany temat.
Andrologia jest dziedziną medycyny, która powstała
na pograniczu endokrynologii, urologii, medycyny
rozrodu, seksuologii i pediatrii, dlatego rekomendacje
odnośnie postępowania w zaburzeniach andrologicznych
są często tworzone w ramach różnych specjalizacji.
Europejska Akademia Andrologii (EAA, ang. European
Academy of Andrology), której zadaniem jest m.in. kształcenie
w dziedzinie andrologii, poleca lekarzom andrologom
oraz kandydatom do zdobycia tytułu androloga
klinicznego zapoznanie się z Rekomendacjami
Europejskiego Towarzystwa Urologicznego (EAU, ang.
European Association of Urology). Przedstawiciele EAA
i EAU wypracowali bowiem wspólny program nauczania
tematyki andrologicznej.
W 2015 r. ukazało się nowe, zaktualizowane wydanie
Rekomendacji EAU. Aby ułatwić polskim lekarzom zapoznanie
się z tymi Rekomendacjami, Polskie Towarzystwo
Andrologiczne (PTA) podjęło się ich tłumaczenia na język
polski. Dotychczas zostały przetłumaczone rekomendacje
odnośnie postępowania w męskim hipogonadyzmie,
zaburzeniach seksualnych u mężczyzn i w męskiej
niepłodności. Polskie wersje Rekomendacji EAU będą
się ukazywały w częściach w czasopiśmie „Postępy
Andrologii Online”, a także będą umieszczone na stronie
internetowej PTA. Mamy nadzieję, że Rekomendacje
podniosą wiedzę i umiejętności lekarzy zajmujących
się problemami andrologicznymi w Polsce, a także będą
pomocne w wyjaśnieniu często kontrowersyjnych zagadnień.
Prof. dr hab. n. med. Jolanta Słowikowska -Hilczer
Przewodnicząca
Polskiego Towarzystwa Andrologicznego
REKOMENDACJE DOTYCZĄCE ZABURZEŃ... / GUIDELINES ON MALE SEXUAL ...
REKOMENDACJE DOTYCZĄCE ZABURZEŃ
SEKSUALNYCH U MĘŻCZYZN: ZABURZENIA
EREKCJI I PRZEDWCZESNY WYTRYSK
GUIDELINES ON MALE SEXUAL DYSFUNCTION: ERECTILE
DYSFUNCTION AND PREMATURE EJACULATION
K. Hatzimouratidis (przewodniczący), I. Eardley, F. Giuliano, I. Moncada, A. Salonia
Tłumaczenie i przygotowanie wersji polskiej / Translation and elaboration of Polish version:
Marta Sochaj¹,², Zuzanna Słowikowska³, Jolanta Słowikowska -Hilczer³
¹ I Klinika Urologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi; ² Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Wojskowej Akademii Medycznej – Centralny
Szpital Weteranów w Łodzi; ³ Zakład Endokrynologii Płodności, Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny
w Łodzi
Autor do korespondencji/corresponding author: Jolanta Słowikowska -Hilczer, Zakład Endokrynologii Płodności,
Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Sterlinga 5, 91 -425 Łódź,
tel.: 42 633 07 05, jolanta.slowikowska -hilczer@umed.lodz.pl
Otrzymano/received: 23.10.2015 r. • Zaakceptowano/accepted: 01.03.2016 r.
© European Association of Urology 2015
Skróty / Abbreviations
5-HT – 5-hydroksytryptamina (ang. 5-hydroxytriptamine); AIPE – Arabski Wskaźnik Przedwczesnego Wytrysku (ang. Arabic Index of Premature
Ejaculation); AUC – pole powierzchni pod krzywą zależności stężenia leku we krwi od czasu (ang. area under the curve); BPH – łagodny rozrost
gruczołu krokowego (ang. benign prostatic hyperplasia); Cmax – maksymalne stężenie leku, jakie jest osiągane we krwi po podaniu (ang.
maximal concentration); CGRP – białko związane z genem kalcytoniny (ang. calcitonin gene -related peptide); CHF – zastoinowa niewydolność
serca (ang. congestive heart failure); cGMP – cykliczny 3’,5’guanozynomonofosforan (ang. 3’,5’ -cyclic guanosine monophosphate); DSM-IV-TR –
Diagnostyczny i Statystyczny Wykaz Chorób Umysłowych (ang. Diagnostic and Stastical Manual of Mental Disorders); EAU – Europejskie
Towarzystwo Urologiczne (ang. European Association of Urology); ED – zaburzenia erekcji (ang. erectile dysfunction); EF – funkcja erekcyjna
(ang. erectile function); EMA – Europejska Agencja Leków (ang. European Medicines Agency); FDA – Amerykańska Agencja ds. Leków i Żywności
(ang. Food and Drug Administration); GAQ – Kwestionariusz Oceny Globalnej (ang. General Assessment Questionnaire); GnRH – gonadoliberyna
(ang. gonadotropin-releasing hormone); GSSAB – Globalne Badanie Postaw i Zachowań Seksualnych (ang. Global Study of Sexual Attitudes and
Behaviors); GR – stopień rekomendacji (ang. grade of recommendation); HIFU – skupiona wiązka fal ultradźwiękowych o wysokim natężeniu
(ang. high intensity focus ultrasound); ICD -10 – Międzynarodowa Statystyczna Klasyfi kacja Chorób i Problemów Zdrowotnych. Rewizja 10
(ang. International Statistical Classifi cation of Diseases and Related Health Problems. 10th Revision); IELT – wewnątrzpochwowy czas opóźnienia
ejakulacji (ang. intravaginal ejaculation latency time); IIEF – międzynarodowy wskaźnik funkcji erekcyjnej (ang. international index of erectile
function); IPE – wskaźnik przedwczesnego wytrysku (ang. index of premature ejaculation); IPSS – Międzynarodowy kwestionariusz objawów
ze strony gruczołu krokowego (ang. International Prostate Symptom Score); ISSM – Międzynarodowe Towarzystwo Medycyny Seksualnej (ang.
International Society of Sexual Medicine); LE – poziom wiarygodności dowodu naukowego (ang. level of evidence); LH – hormon luteinizujący
(ang. luteinizing hormone); LI -SWT – terapia falą uderzeniową o małej intensywności (ang. low -intensity extracorporeal shock wave therapy);
LUTS – objawy z dolnych dróg moczowych (ang. lower urinary tract symptoms); LVD – niewydolność lewej komory serca (ang. left ventricular
dysfunction); MeSH – główne tytuły medyczne (ang. Medical Subject Headings); MMAS – Badania z Massachusetts nad Starzeniem się
Mężczyzn (ang. Massachusetts Male Aging Study); MSAM -7 – Międzynarodowe Badanie nad Starzeniem się Mężczyzn (ang. Multinational Survey on the Aging Male); MSHQ -EjD – Kwestionariusz do Oceny Zdrowia Seksualnego Mężczyzn – Dysfunkcja Ejakulacji (ang. Male Sexual
Health Questionnaire – Ejaculatory Dysfunction); NHSLS – sondaż dotyczący zdrowia i życia społecznego (ang. National Health and Social Life
Survey); NYHA – Nowojorskie Towarzystwo Chorób Serca (ang. New York Heart Association); NTPR – nocna ocena sztywności i twardości
prącia (ang. nocturnal penile tumescence and rigidity); NSRP – radykalna prostatektomia z oszczędzeniem pęczków nerwowych (ang. nerve
sparing radical prostatectomy); NO – tlenku azotu (ang. nitric oxide); ODT – tabletki rozpuszczalne w jamie ustnej (ang. orally disintegrating
tablet); OUN – ośrodkowy układ nerwowy (ang. central nervous system)PDE – fosfodiesteraza (ang. phosphodiesterase); PDE5 – fosfodiesteraza
typu 5 (ang. phosphodiesterase 5); PDE5i – inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (ang. phosphodiesterase 5 inhibitors); PE – przedwczesny
wytrysk (ang. premature ejaculation); PEDT – narzędzie diagnostyczne do oceny wytrysku przedwczesnego (ang. premature ejaculation
diagostic tool); PEP – profi l przedwczesnego wytrysku (ang. premature ejaculation profi le); PEPA – częstość występowania przedwczesnego
wytrysku i postaw wobec zaburzenia (ang. premature ejaculation prevalence and attitudes); PRO – jednoczynnikowy raport pacjenta (ang.
single -item patient reported outcome); PSA – antygen specyfi czny dla prostaty (ang. prostate specifi c antygen); QoL – jakość życia (ang. quality of
life);RP – radykalna prostatektomia, całkowite usunięcie gruczołu krokowego (ang. radical prostatectomy); RARP – radykalna prostatektomia
z zastosowaniem robota (ang. robot -assisted radical prostatectomy); SEP – profi l spotkań seksualnych (ang. sexual encounter profi le); SHIM –
Inwentarz Zdrowia Seksualnego dla Mężczyzn (ang. Sexual Health Inventory for Men); SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego
serotoniny (ang. selective serotonin re -uptake inhibitors); TEMPE – odmierzona dawka lidokainy i prilokainy w postaci areozolu stosowanego
w terapii przedwczesnego wytrysku (ang. topical mixture for premature ejaculation); Tmax – czas, który mija od podania leku do osiągnięcia
we krwi maksymalnego stężenia substancji aktywnej (ang. time -to -maximum plasma concentration); T½ – biologiczny okres półtrwania leku,
czas, w którym stężenie leku we krwi zmniejszy się do połowy wartości początkowej (ang. plasma elimination halftime); VED – urządzenia
próżniowe poprawiające erekcję (ang. vacuum erection device); VIP – naczynioaktywny peptyd jelitowy (ang. vasoactive intestinal peptide)
1. WSTĘP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.1. Cel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.2. Historia publikacji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.3. Skład panelu ekspertów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2. METODOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
3. REKOMENDACJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3A. ZABURZENIA EREKCJI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3A.1. Epidemiologia/etiologia/patofi zjologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3A.1.1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3A.1.2. Czynniki ryzyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3A.1.3. Patofi zjologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
3A.1.4. Zaburzenia erekcji po radykalnej prostatektomii, radioterapii i brachyterapii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
3A.1.5. Wnioski odnośnie epidemiologii/etiologii/patofi zjologii zaburzeń erekcji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
3A.2. Klasyfi kacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3A.3. Diagnostyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3A.3.1. Podstawowe badania lekarskie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3A.3.2. Wywiad dotyczący życia seksualnego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
3A.3.3. Badanie fi zykalne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3A.3.4. Testy laboratoryjne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3A.3.5. Układ krążenia i aktywność seksualna: ryzyko dla pacjenta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3A.3.5.1. Kategoria niskiego ryzyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3A.3.5.2. Kategoria średniego lub nieokreślonego ryzyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3A.3.5.3. Kategoria wysokiego ryzyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3A.3.6. Specjalistyczne testy diagnostyczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3A.3.6.1. Ocena nocnej zmiany objętości i sztywności prącia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.6.2. Test wstrzyknięcia substancji wazoaktywnych do ciał jamistych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.6.3. Ultrasonografi a Doppler duplex prącia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.6.4. Arteriografi a i dynamiczna przepływowa kawernozometria lub kawernozografi a . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.6.5. Ocena psychiatryczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.6.6. Anomalie budowy prącia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.7. Edukacja pacjenta – konsultacja i skierowania do dalszych badań . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3A.3.8. Rekomendacje dotyczące postępowania diagnostycznego w zaburzeniach erekcji . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3A.4. Leczenie zaburzeń erekcji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3A.4.1. Możliwości leczenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3A.4.2. Styl życia w przypadkach zaburzeń erekcji z towarzyszącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia . . . 52
3A.4.3. Zaburzenia erekcji po radykalnej prostatektomii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
3A.4.4. Przyczyny zaburzeń erekcji, które potencjalnie mogą zostać wyleczone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
3A.4.4.1. Przyczyny hormonalne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
3A.4.4.2. Pourazowe naczyniopochodne zaburzenia erekcji u młodych pacjentów . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3A.4.4.3. Poradnictwo psychologiczne i psychoterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3A.4.5. Terapia pierwszej linii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3A.4.5.1. Doustna farmakoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3A.4.5.1.1. Sildenafi l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3A.4.5.1.2. Tadalafi l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
3A.4.5.1.3. Wardenafi l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3A.4.5.1.4. Awanafi l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3A.4.5.1.5. Wybór pomiędzy różnymi inhibitorami PDE5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3A.4.5.1.6. Stałe stosowanie inhibitorów PDE5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3A.4.5.1.7. Bezpieczeństwo stosowania inhibitorów PDE5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
3A.4.5.1.7.1. Bezpieczeństwo układu krążenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
3A.4.5.1.7.2. Stosowanie azotanów z inhibitorami PDE5 jest przeciwwskazane. . . . . . 56
3A.4.5.1.7.3. Leki hipotensyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
3A.4.5.1.7.4. Interakcje z α -blokerami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
3A.4.5.1.7.5. Modyfi kacja dawki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
3A.4.5.1.8. Postępowanie w przypadku braku reakcji na inhibitory PDE5 . . . . . . . . . . . . . . . . 57
3A.4.5.1.8.1. Sprawdzenie, czy pacjent używa leku z legalnego źródła . . . . . . . . . . . 57
3A.4.5.1.8.2. Sprawdzenie, czy lek został poprawnie przepisany i czy jest prawidłowo
zażywany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
3A.4.5.1.8.3. Możliwe modyfi kacje leczenia u pacjentów prawidłowo przyjmujących
inhibitory PDE5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3A.4.5.2. Urządzenia próżniowe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3A.4.5.3. Terapia falą uderzeniową . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3A.4.6. Terapia drugiej linii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3A.4.6.1. Wstrzyknięcia do ciał jamistych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3A.4.6.1.1. Alprostadil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
3A.4.6.1.2. Leczenie skojarzone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
3A.4.6.1.3. Alprostadil podawany do cewki moczowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3A.4.7. Terapia trzeciej linii (protezy prącia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3A.4.7.1. Powikłania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3A.4.7.2. Wnioski dotyczące terapii trzecioliniowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3A.4.8. Rekomendacje dotyczące leczenia zaburzeń erekcji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3A.5. Badania kontrolne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3B. PRZEDWCZESNY WYTRYSK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3B.1. Wprowadzenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3B.1.1. Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3B.1.2. Patofi zjologia i czynniki ryzyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3B.1.3. Wpływ przedwczesnego wytrysku na jakość życia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
3B.2. Klasyfi kacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
3B.3. Testy diagnostyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
3B.3.1. Wewnątrzpochwowy czas opóźnienia ejakulacji. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
3B.3.2. Kwestionariusze do oceny przedwczesnego wytrysku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
3B.3.3. Badanie fi zykalne i badania dodatkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3B.3.4. Rekomendacje odnośnie diagnostyki w przedwczesnym wytrysku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3B.4. Leczenie przedwczesnego wytrysku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3B.4.1. Strategie psychologiczne/behawioralne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
3B.4.2. Dapoksetyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3B.4.3. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych poza wskazaniami: inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny
i klomipramina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
3B.4.4. Środki znieczulające miejscowo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3B.4.4.1. Lidokaina–prylokaina w kremie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3B.4.5. Tramadol. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3B.4.6. Inne leki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3B.4.6.1. Inhibitory fosfodiesterazy 5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3B.4.7. Rekomendacje dotyczące leczenia przedwczesnego wytrysku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4. DALSZE LECZENIE AMBULATORYJNE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5. KONFLIKT INTERESÓW. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6. PIŚMIENNICTWO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Wstęp
1.1. Cel
Celem poniższych rekomendacji jest przedstawienie aktualnych
poglądów na diagnostykę i leczenie pacjentów
cierpiących na zaburzenia erekcji (ED, ang. erectile dysfunction)
i przedwczesny wytrysk (PE, ang. premature
ejaculation). ED i PE są u mężczyzn głównymi dolegliwościami
z zakresu medycyny seksualnej (Lindau i wsp., 2007;
Rosenberg i Sadovsky, 2007). Terapia farmakologiczna
całkowicie zmieniła podejście diagnostyczne i lecznicze
do ED, z tego powodu Biuro Wytycznych Europejskiego
Towarzystwa Urologicznego (ang. the Guidelines Offi ce of
the European Association of Urology) powołało panel ekspertów
celem zaktualizowania wcześniej opublikowanych
rekomendacji Europejskiego Towarzystwa Urologicznego
(EAU, ang. European Association of Urology) dotyczących
ED (inaczej impotencji).
1.2. Historia publikacji
Pierwsze rekomendacje EAU dotyczące ED zostały opublikowane
w 2000 r., a następnie aktualizowane w latach
2001, 2002, 2004, 2005, 2009, 2013 i 2014. Szczególne
znaczenie miała aktualizacja w 2009 r., kiedy do rekomendacji
włączono temat „Przedwczesny wytrysk” i zmieniono
tytuł całości na „Rekomendacje EAU odnośnie zaburzeń
seksualnych u mężczyzn” (Wespes i wsp., 2009). W 2011 r.
panel ekspertów zdecydował o wydaniu osobnych rekomendacji
poświęconych „skrzywieniu prącia”, które ukazały
się w 2012 r. (Hatzimouratidis i wsp., 2012a). W 2014 r. ukończono
rekomendacje dotyczące priapizmu (Salonia i wsp.,
2014a). Do obecnych rekomendacji z 2015 r. przejrzano
piśmiennictwo na temat skuteczności i bezpieczeństwa
stosowania awanafi lu (nowego inhibitora fosfodiesterazy
5) u mężczyzn z ED i dodano podrozdział na ten temat.
Ponadto, tekst został zaktualizowany i znacząco
zredukowany, aby przedstawiać tylko kluczowe informacje,
i przeformatowany, aby był zgodny z wzorcem
rekomendacji nieonkologicznych EAU i żeby całość rekomendacji
prezentowała podobny format. Równocześnie
opublikowano kilka naukowych podsumowań w czasopiśmie
EAU – „European Urology” (Hatzimouratidis
i wsp., 2012b; Salonia i wsp., 2014b; Wespes i wsp., 2002,
2006), a także kieszonkowy format rekomendacji, które
są dostępne w formie drukowanej i w różnych wersjach
na urządzenia przenośne. Zawierają one główne informacje
z „Rekomendacji dotyczących zaburzeń seksualnych
u mężczyzn”. Są to wersje skrócone, które mogą
wymagać porównania z wersją pełną. Wszystkie te materiały
dostępne są na stronie internetowej EAU dla własnego
użytkowania http://www.uroweb.org/guidelines/
online -guidelines/. Na stronie internetowej EAU znajduje
się także szereg innych rekomendacji EAU w wersji
anglojęzycznej oraz przetłumaczonych na różne języki
przez poszczególne towarzystwa urologiczne.
Dokument ten był recenzowany przed opublikowaniem.
1.3. Skład panelu ekspertów
Panel ekspertów do spraw dysfunkcji seksualnej u mężczyzn
składa się z lekarzy urologów. Członkowie tego
panelu zostali wybrani na podstawie ich doświadczenia,
jako osoby, które mogą reprezentować profesjonalistów
zajmujących się pacjentami cierpiącymi na ED.
Metodologia
Członkowie panelu ekspertów przeprowadzili systematyczne
poszukiwania piśmiennictwa dla ED i PE. Baza
danych MedLine została przeszukana przy użyciu głównych
tytułów medycznych (MeSH, ang. Medical Subject
Headings) i haseł takich jak: „zaburzenia erekcji”, „zaburzenia
seksualne”, „wytrysk”. Pod uwagę były brane
wszystkie artykuły publikowane pomiędzy styczniem
2009 r. (poprzednia aktualizacja) i październikiem 2014 r.
Dla PE bazę MedLine przeszukano pod hasłem „przedwczesny
wytrysk” we wszystkich polach wyszukiwania
i pokrywając ramy czasowe do października 2014 r. Panel
ekspertów zidentyfi kował również ważne problemy i luki
w wiedzy, dzięki czemu ustanowił priorytety dla przyszłych
badań klinicznych.
Wykorzystane źródła piśmiennictwa zostały ocenione
w zależności od poziomu wiarygodności dowodu
naukowego (LE, ang. level of evidence), dzięki czemu zalecenia
zawierają także stopień rekomendacji (GR, ang.
grade of recommendation). W obecnych „Rekomendacjach
dotyczących zaburzeń seksualnych u mężczyzn” EAU
z 2015 r. wszystkie informacje na temat LE i GR zostały
usunięte dla zachowania zwięzłości tekstu. Znajdują
się one na początku pełnej wersji Rekomendacji EAU
i zostały utworzone zgodnie z klasyfi kacją Oksfordzkiego
Centrum do spraw Oceny Poziomu Dowodów Naukowych
w Medycynie (ang. Oxford Centre for Evidence -based
Medicine Levels of Evidence)¹. Celem podawania GR jest
zapewnienie przejrzystości pomiędzy odpowiednimi
dowodami naukowymi a daną rekomendacją.
1a dowody uzyskane z metaanalizy badań z randomizacją
1b dowody uzyskane w co najmniej jednym badaniu
z randomizacją
2a dowody uzyskane z jednego dobrze zaprojektowanego
badania z grupą kontrolną, bez randomizacji
2b dowody uzyskane z co najmniej jednego dobrze
zaprojektowanego badania innego typu, quasi-
-eksperymentalnego
Tabela A. Poziomy wiarygodności dowodu naukowego
1 Przypis tłumaczy: Ze względu na osobne tłumaczenie poszczególnych
rekomendacji EAU do wersji polskiej dołączone zostały tabele A i B oraz
tekst je wyjaśniający z poprzedniej edycji „Rekomendacji dotyczących zaburzeń
seksualnych u mężczyzn”.
Poziom Typ dowodu
3 dowody uzyskane z dobrze zaprojektowanego
badania nieeksperymentalnego, takiego jak badania
porównawcze, badania korelacji i opisy
przypadków
4 dowody uzyskane z raportów komisji ekspertów,
opinii lub doświadczeń klinicznych szanowanych
autorytetów naukowych
Tabela B. Stopnie rekomendacji
Stopień Charakter zaleceń
A na podstawie badań klinicznych dobrej jakości
i spójności, w tym co najmniej jednego randomizowanego
badania, skierowanego na konkretne
zalecenia
B na podstawie prawidłowo przeprowadzonych
badań klinicznych, jednak bez randomizowanych
badań klinicznych
C utworzone pomimo braku dobrej jakości badań
klinicznych
Trzeba zaznaczyć, że kiedy rekomendacje są przygotowywane,
nie istnieje ustalony związek pomiędzy LE
a GR. W szczególności dostępność badań randomizowanych
będących podstawą rekomendacji nie musi automatycznie
oznaczać, że ta rekomendacja otrzyma stopień A,
jeśli w tych badaniach znajdują się ograniczenia metodologiczne
lub badania nie mają zgodnych wyników.
Odwrotnie, brak popierających badań o wysokim LE
nie musi od razu wykluczać rekomendacji z poziomu A,
w sytuacji gdy rekomendacja wynika z niepodważalnych
wyników badań klinicznych. Ponadto, mogą mieć miejsce
sytuacje wyjątkowe, w których rekomendacja nie może
zostać poparta badaniami, ponieważ badania takie nie
mogą zostać przeprowadzone, na przykład z powodów
etycznych lub innych. W takich przypadkach uważa się,
że jednoznaczne rekomendacje są pomocne czytelnikowi.
Jeśli kiedykolwiek taka sytuacja ma miejsce, w tekście
zostaje to zaznaczone z uwagą ,,uaktualnione na podstawie
zgody zespołu”. Jakość LE jest bardzo istotnym
czynnikiem, ale musi uwzględniać równowagę między
korzyściami i stratami, wartościami i preferencjami oraz
kosztami, kiedy ustalany jest GR.
Biuro wytycznych EAU nie przeprowadza analiz
kosztów, ani nie zawsze może uwzględniać warunki lokalne
lub ogólnokrajowe. Jednakże, jeśli informacje na dany
temat są dostępne, zespół ekspertów bierze je pod uwagę.
REKOMENDACJE
3A. Zaburzenia erekcji
3A.1. Epidemiologia/etiologia/patofi zjologia
Wzwód prącia (erekcja) jest złożonym zjawiskiem, obejmującym
subtelne i skoordynowane współdziałanie
pomiędzy układem nerwowym, naczyniowym i tkankowym.
Na zjawisko to składa się rozszerzenie naczyń
tętniczych, rozkurcz mięśni gładkich i aktywacja mechanizmu
żylno -okluzyjnego ciał jamistych (Gratzke i wsp.,
2010). Zaburzenia erekcji są defi niowane jako stała niezdolność
do osiągnięcia i utrzymania erekcji w stopniu
pozwalającym na odbycie satysfakcjonującego stosunku
płciowego (NIH, 1993). Zaburzenia erekcji mogą mieć
wpływ na zdrowie fi zyczne i psychospołeczne, jak również
znacząco wpływać na jakość życia (QoL, ang. quality of
life) zarówno u osob nań cierpiących, jak i ich partnerek
(Feldman i wsp., 1994; Fisher i wsp., 2009; Salonia i wsp.,
2012c). Jest coraz więcej dowodów na to, że ED może
być wczesną oznaką choroby wieńcowej i chorób naczyń
obwodowych. Zaburzenia erekcji nie powinny być traktowane
tylko jako kwestia jakości życia, ale też jako ostrzeżenie
przed potencjalną chorobą układu krążenia (Dong
i wsp., 2011; Gandaglia i wsp., 2014; Gupta i wsp., 2011).
3A.1.1. Epidemiologia
Dane epidemiologiczne pokazują duże rozpowszechnienie
i częstość występowania ED na całym świecie. Między
innymi Badania z Massachusetts nad Starzeniem się
Mężczyzn (MMAS, ang. Massachusetts Male Aging Study)
(Feldman i wsp., 1994) wykazały, że ogólne rozpowszechnienie
ED na obszarze Bostonu wynosiło 52% u mężczyzn
w wieku 40–70 lat; szczegółowe rozpowszechnienie
ED minimalnego, umiarkowanego i ciężkiego wynosiło
odpowiednio 17,2%, 25,2% i 9,6%. W Kolonii badania
u mężczyzn w wieku 30–80 lat wykazały rozpowszechnienie
ED – 19,2%, z gwałtownym wzrostem związanym
z wiekiem 2,3–53,4% (Braun i wsp., 2000). Częstość
występowania ED (nowe przypadki na 1000 mężczyzn
rocznie) wynosiła 26/1000/rok, według danych z badania
MMAS (Johannes i wsp., 2000) z długim okresem obserwacji
i 19,2 (średni okres obserwacji 4,2 lata) w badaniu
duńskim (Schouten i wsp., 2005). W badaniu przekrojowym
przeprowadzonym wśród mężczyzn poszukujących
pomocy medycznej z powodu ED jeden na czterech
mężczyzn był poniżej 40. roku życia, przy prawie 50%
młodych mężczyzn z ciężką postacią ED (Capogrosso
i wsp., 2013). Różnice między tymi badaniami można
wytłumaczyć różnicami w metodologii badań, w wieku
chorych i statusie kulturowym badanej populacji.
3A.1.2. Czynniki ryzyka
Zaburzenia erekcji mają wspólne niemodyfi kowalne
i modyfi kowalne czynniki ryzyka z chorobami układu
krążenia (np. otyłość, cukrzyca, dyslipidemia, zespół
metaboliczny, brak ćwiczeń i palenie tytoniu) (Buvat
i wsp., 2010; Jackson i wsp., 2010; Salonia i wsp., 2012c).
W tym kontekście mężczyźni z łagodnym ED mają
podobne czynniki ryzyka do osób z ED w ogólnej populacji,
które zostały przebadane w ramach badań klinicznych
(Lee i wsp., 2011b). Dlatego łagodne postacie ED
są istotnym wskaźnikiem ryzyka wystąpienia schorzeń
utajonych (choroby układu sercowo -naczyniowego) (Lee i wsp., 2011b). Wiele badań dowodzi, że zmiana stylu
życia (Gandaglia i wsp., 2014; Glina i wsp., 2013) i farmakoterapia
(Gandaglia i wsp., 2014; Vlachopoulos i wsp.,
2013) czynników ryzyka chorób sercowo -naczyniowych
mogą poprawiać funkcje seksualne u mężczyzn z ED.
Jednakże należy podkreślić, że konieczne jest przeprowadzenie
prospektywnych badań z grupą kontrolną, aby
dokładnie określić znaczenie ćwiczeń fi zycznych i innych
elementów stylu życia w prewencji i leczeniu ED (Gupta
i wsp., 2011).
Badania epidemiologiczne jednoznacznie wykazały
związek pomiędzy objawami z dolnych dróg moczowych
(LUTS, ang. lower urinary tract symptoms) oraz łagodnym
rozrostem gruczołu krokowego (BPH, ang. benign prostatic
hyperplasia) a zaburzeniami seksualnymi niezależnie
od wieku, innych chorób, różnych elementów stylu życia
(Seftel i wsp., 2013). W Międzynarodowym Badaniu nad
Starzeniem się Mężczyzn (MSAM -7, ang. Multinational
Survey on the Aging Male), przeprowadzonym w USA,
Francji, Niemczech, Włoszech, Holandii, Hiszpanii
i Wielkiej Brytanii, porównywano związek pomiędzy
LUTS i zaburzeniami seksualnymi u >12 000 mężczyzn
w wieku 50–80 lat. Wśród 83% mężczyzn, którzy określili
się jako aktywni seksualnie, rozpowszechnienie LUTS
wynosiło 90%, ED 49%, a całkowity brak erekcji występował
u 10% pacjentów. Ponadto, rozpowszechnienie
zaburzeń wytrysku wynosiło 46% (Rosen i wsp., 2003).
3A.1.3. Patofi zjologia
Patofi zjologia ED może być naczyniopochodna, neuropochodna,
anatomiczna, hormonalna, lekopochodna
i psychogenna (tabela 1) (Gratzke i wsp., 2010).
3A.1.4. Zaburzenia erekcji po radykalnej
prostatektomii, radioterapii i brachyterapii
Radykalne usunięcie gruczołu krokowego – radykalna
prostatektomia (RP, ang. radical prostatectomy) w jakiejkolwiek
formie (otwartej, laparoskopowej, przy użyciu
robota) jest procedurą powszechnie przeprowadzaną
u pacjentów z klinicznie zlokalizowanym rakiem gruczołu
krokowego i przewidywaną długością życia przynajmniej
10 lat. Procedura ta może prowadzić do specyfi cznych
następstw leczenia, które mają wpływ na jakość życia
związaną ze stanem zdrowia. Staje się to coraz ważniejsze
z powodu coraz częstszego rozpoznawania raka prostaty
u młodszych pacjentów (Salonia i wsp., 2012a, 2012b).
Badania pokazują, że 25–75% mężczyzn doświadcza
pooperacyjnego ED (Sanda i wsp., 2008). Z powodu coraz
większego znaczenia RP z zastosowaniem robota (RARP,
ang. robot -assisted RP) ten typ zabiegu chirurgicznego
staje się paradygmatem ze względu na dobre wyniki
funkcjonalne po operacji. Zestawienia systematyczne
prac naukowych wykazały istotną przewagę RARP nad
prostatektomią z dostępu łonowego, jeśli weźmie się pod
uwagę odsetek mężczyzn zdolnych do uzyskania erekcji
12 miesięcy po operacji (Ficarra i wsp., 2012), bez istotnych
różnic między laparoskopową RP a RARP. Jednakże konieczne jest przeprowadzenie większej ilości kontrolowanych
badań, aby wykazać rzeczywistą przewagę RARP,
jeśli chodzi o liczbę ED po operacji (Isgoren i wsp., 2014).
Ogólnie rzecz biorąc, wiek pacjenta oraz umiejętności
chirurgów, a w konsekwencji możliwość zachowania
pęczków naczyniowo -nerwowych, wydają się być tutaj
głównymi czynnikami odpowiadającymi za zachowanie
potencji po operacji (Salonia i wsp., 2012a, 2012b).
Potencja przedoperacyjna jest głównym czynnikiem
wpływającym na powrót funkcji erekcyjnej po operacji.
Pacjenci, u których rozważana jest RP z zachowaniem
pęczków naczyniowo -nerwowych, powinni
mieć zachowaną potencję przed operacją (Salonia i wsp.,
2012a, 2012b). Aspekty czasowe mają duże znaczenie
kliniczne w odzyskaniu funkcji erekcyjnej. Dostępne dane
potwierdzają obserwację, że powrót funkcji erekcyjnej
może również nastąpić kilka lat po RP (do 48 miesięcy).
Leczenie ED (każdego typu) powinno być przeprowadzone
jak najszybciej po operacji (Salonia i wsp., 2012b;
Sanda i wsp., 2008).
Zaburzenia erekcji są częstym następstwem radioterapii
z użyciem pól zewnętrznych i brachyterapii stosowanych
przy raku prostaty (Incrocci i Jensen, 2013;
Stember i wsp., 2012). Mechanizmy przyczyniające się
do powstania ED po napromieniowaniu prostaty obejmują
uszkodzenie pęczków naczyniowo -nerwowych,
układu naczyniowego prącia oraz tkanki strukturalnej
ciał jamistych (Incrocci i Jensen, 2013; Stember i Mulhall,
2012). Metody alternatywnego leczenia raka prostaty,
takie jak krioterapia i skupiona wiązka fal ultradźwiękowych
o wysokim natężeniu (HIFU, ang. high intensity
focus ultrasound), są związane z takim samym lub
wyższym odsetkiem ED w porównaniu do zabiegu chirurgicznego
lub radioterapii (Cordeiro i wsp., 2012; Williams
i wsp., 2012).
3A.1.5. Wnioski odnośnie epidemiologii/etiologii/
patofi zjologii zaburzeń erekcji
3A.2. Klasyfi kacja
Zaburzenia erekcji są zwykle klasyfi kowane w zależności
od etiologii w trzech kategoriach, takich jak przyczyny
organiczne, psychogenne i mieszane. Jednakże podział
ten powinien być stosowany z rozwagą, gdyż większość
przypadków ma etiologię mieszaną. Z tego powodu sugeruje
się stosowanie terminologii: przyczyna pierwotnie
organiczna lub pierwotnie psychogenna.
3A.3. Diagnostyka
3A.3.1. Podstawowe badania lekarskie
Pierwszym krokiem w diagnostyce ED (rycina 1) jest
zawsze zebranie szczegółowego wywiadu medycznego
oraz dotyczącego życia seksualnego pacjentów i ich partnerek,
jeśli jest to możliwe (Hatzichristou i wsp., 2002;
Th e Process of Care Consensus Panel, 1999). W tym kontekście
zebranie szerokiego wywiadu może ujawnić jedną
z chorób, które są związane z ED (Hatzichristou i wsp.,
2002; Th e Process of Care Consensus Panel, 1999). Ważne
jest, aby w trakcie zbierania wywiadu panowała swobodna
atmosfera. Łatwiej będzie wówczas: 1) zadawać
pytania na temat ED i innych aspektów życia seksualnego
oraz 2) wyjaśnić pacjentowi i jego partnerce procedury
diagnostyczne i terapeutyczne.
3A.3.2. Wywiad dotyczący życia seksualnego
Historia życia seksualnego (jeśli jest dostępna) musi
zawierać informacje dotyczące obecnych i poprzednich
związków seksualnych, obecnego stanu emocjonalnego,
początku i czasu trwania problemów z erekcją, poprzednich
konsultacji i metod leczenia. Dane dotyczące stanu
zdrowia seksualnego partnerki lub partnerek seksualnych
(jeśli to możliwe) mogą również okazać się przydatne.
Szczegółowy opis sztywności prącia oraz czasu trwania
erekcji, zarówno w trakcie stosunku, jak i porannych
erekcji, problemy z pożądaniem seksualnym, podnieceniem,
wytryskiem i orgazmem powinny także zostać
odnotowane (Th e Process of Care Consensus Panel, 1999;
Althof i wsp., 2013). Walidowane kwestionariusze psychometryczne,
takie jak międzynarodowy wskaźnik funkcji
erekcyjnej (IIEF, ang. International Index of Erectile Function)
(Rosen i wsp., 1997) lub jego skrócona wersja – Inwentarz
Zdrowia Seksualnego dla Mężczyzn (SHIM, ang. Sexual
Health Inventory for Men) pomagają oszacować różne
domeny funkcji seksualnych (np. pożądanie seksualne,
funkcję erekcyjną, orgazm, stosunek płciowy i ogólną
satysfakcję ze współżycia seksualnego), jak również wpływ
specyfi cznego sposobu leczenia. Analiza psychometryczna
zawiera ocenę stopnia twardości prącia (ang. erectile hardness
score), co wykorzystuje się w praktyce klinicznej oraz
w badaniach klinicznych (Mulhall i wsp., 2007).
W codziennej praktyce lekarskiej dla stwierdzenia klinicznej
depresji polecane jest zastosowanie 2 -pytaniowej
skali depresji: „Czy w ostatnim miesiącu często czuł się pan
smutny, przygnębiony i miał uczucie braku sensu życia?
Czy w ostatnim miesiącu zaniepokoiło pana małe zainteresowanie
wykonywanymi czynnościami, bądź nie miał pan
z ich wykonywania przyjemności?” (Whooley i wsp., 1997).
W każdym przypadku pacjenci powinni zostać poddani
badaniom w kierunku wykluczenia hipogonadyzmu
(niedoboru testosteronu), któremu towarzyszą objawy
zmniejszonej energii życiowej i libido, uczucia znużenia,
zaburzenia poznawcze oraz LUTS. Tam, gdzie są do tego
wskazania, można użyć kwestionariusze do badań przesiewowych,
np. Międzynarodowego kwestionariusza objawów ze strony gruczołu krokowego (IPSS, ang.International Prostate Symptom Score) (Oelke i wsp., 2013).
3A.3.3. Badanie fizykalne
Każdy pacjent musi zostać poddany badaniu fi zykalnemu
skoncentrowanemu na układach moczowo -płciowym,
wewnątrzwydzielniczym, naczyniowym i nerwowym
(David -Joseph i wsp., 1995; Ghanem i wsp., 2013). Badanie
lekarskie może ujawnić niespodziewane rozpoznania,
takie jak choroba Peyroniego, przednowotworowe lub
nowotworowe zmiany w układzie płciowym, powiększenie
gruczołu krokowego lub nieregularność jego struktury,
albo też objawy sugerujące hipogonadyzm (małe
jądra, nieprawidłowe wtórne cechy płciowe). Powinno
się zmierzyć ciśnienie krwi i tętno, jeśli nie było to zrobione
w trakcie ostatnich 3–6 miesięcy.
3A.3.4. Testy laboratoryjne
Testy laboratoryjne muszą być dostosowane do rodzaju
skarg pacjenta i do czynników ryzyka. Chory może
wymagać oznaczenia stężenia glukozy na czczo, hemoglobiny
glikowanej HbA1c i profi lu lipidowego, jeśli
ostatnio te badania nie zostały wykonane. Testy hormonalne
obejmują oznaczenie stężenia we krwi testosteronu
całkowitego w godzinach porannych. Jeśli są wskazania,
można wyliczyć testosteron biodostępny lub wolny,
aby ocenić całkowity profi l testosteronu. Jednak próg
stężenia testosteronu, przy którym występuje ED, jest
bardzo niski, a ED jest zazwyczaj przejawem poważniejszych
przypadków hipogonadyzmu (Buvat i wsp., 2010;
Bhasin i wsp., 2010; Isidori i wsp., 2014; O’Connor i wsp.,
2011). Dla poziomów testosteronu >8 nmol/L związek
pomiędzy stężeniem testosteronu a funkcjami seksualnymi
jest bardzo mały (Bhasin i wsp., 2010; Buvat
i wsp., 2010; Isidori i wsp., 2014; O’Connor i wsp., 2011).
U wybranych pacjentów mogą być brane pod uwagę
dodatkowe testy laboratoryjne określające poziom, np.
antygenu specyfi cznego dla prostaty (PSA, ang. prostate
specifi c antygen) (Heidenreich i wsp., 2014), prolaktyna lub
hormonu luteinizującego (LH, ang. luteinizing hormone)
(Maggi i wsp., 2013). Pomimo że badanie fi zykalne i testy
laboratoryjne u większości mężczyzn z ED nie prowadzą
do wykrycia konkretnej przyczyny, nie powinno się ich
pomijać, gdyż mogą ujawnić współwystępowanie innych
chorób (Ghanem i wsp., 2013).
3A.3.5. Układ krążenia i aktywność seksualna:
ryzyko dla pacjenta
U pacjentów poszukujących terapii ED wysokie jest prawdopodobieństwo
wystąpienia chorób układu krążenia.
Badania epidemiologiczne podkreślają związek pomiędzy
sercowo -naczyniowymi i metabolicznymi czynnikami
ryzyka a dysfunkcją seksualną u mężczyzn (Laumann
i wsp., 1999b) i kobiet (Miner i wsp., 2012). Zgłaszane zaburzenia
erekcji mogą zwiększać czułość badań przesiewowych
bezobjawowych chorób układu krążenia u mężczyzn
z cukrzycą (Gazzaruso i wsp., 2011; Turek i wsp., 2013).
Zaburzenia erekcji znacząco zwiększają ryzyko chorób
układu krążenia, choroby wieńcowej serca, udaru mózgu,
większej umieralności z wszystkich powodów, a wzrost
ten jest prawdopodobnie niezależny od konwencjonalnych
czynników ryzyka sercowo -naczyniowego (Dong i wsp.,
2011; Gandaglia i wsp., 2014; Vlachopoulos i wsp., 2014).
Wytyczne EAU dotyczące diagnostyki i leczenia mężczyzn
z ED zostały zmienione na podstawie poprzednio
publikowanych wytycznych z konferencji Princeton
Consensus dotyczących zaburzeń seksualnych i ryzyka
sercowego (Dong i wsp., 2011). Konferencja Princeton
Consensus (panel ekspertów) była poświęcona optymalizacji
funkcji seksualnych i zachowaniu zdrowia
sercowo -naczyniowego (DeBusk i wsp., 2000; Kostis i wsp.,
2005; Nehra i wsp., 2012). Zgodnie z tymi wytycznymi,
pacjenci z ED mogą być podzieleni na trzy kategorie
ryzyka sercowo -naczyniowego (tabela 2), które mogą
znaleźć zastosowanie jako podstawa algorytmu postępowania
u pacjentów, którzy pragną rozpocząć albo
wznowić aktywność seksualną (rycina 2). Lekarz może
również ocenić ryzyko aktywności seksualnej na podstawie
poziomu tolerancji na wysiłek fi zyczny, który
można określić, biorąc pod uwagę wywiad medyczny
pacjenta (Vlachopoulos i wsp., 2013).
3A.3.5.1. Kategoria niskiego ryzyka
Kategoria niskiego ryzyka dotyczy pacjentów, u których
nie występuje większe ryzyko sercowo -naczyniowe związane
z aktywnością seksualną. Niskie ryzyko wiąże się
ze zdolnością do wykonywania ćwiczeń fi zycznych
o średniej intensywności, defi niowanych jako >6 „metabolicznych
odpowiedników wydatku energetycznego
w stanie spoczynku”, bez objawów. Zgodnie z obecną
wiedzą na temat aktywności fi zycznej lub stresu emocjonalnego
związanego z aktywnością seksualną, pacjenci
niskiego ryzyka nie potrzebują testów kardiologicznych,
ani oceny medycznej przed podjęciem lub wznowieniem
współżycia lub terapii zaburzeń seksualnych.
3A.3.5.2. Kategoria średniego
lub nieokreślonego ryzyka
Kategoria średniego lub nieokreślonego ryzyka dotyczy
pacjentów z możliwą chorobą serca lub tych, których
profi l ryzyka wymaga przeprowadzenia badań lub oceny
medycznej przed wznowieniem aktywności seksualnej.
W zależności od wyników badań pacjent może być zakwalifi
kowany do grupy wysokiego bądź niskiego ryzyka.
U niektórych pacjentów może być potrzebna konsultacja
kardiologiczna, aby pomóc lekarzowi prowadzącemu
w określeniu bezpieczeństwa aktywności seksualnej.
3A.3.5.3. Kategoria wysokiego ryzyka
Pacjenci wysokiego ryzyka mają chorobę serca, która
jest wystarczająco poważna i/lub niestabilna i niesie
znaczące ryzyko przy podjęciu aktywności fi zycznej.
Większość pacjentów należących do tej kategorii cierpi
na objawową chorobę serca, od umiarkowanej do ciężkiej.
3A.3.5. Układ krążenia i aktywność seksualna:
ryzyko dla pacjenta
U pacjentów poszukujących terapii ED wysokie jest prawdopodobieństwo
wystąpienia chorób układu krążenia.
Badania epidemiologiczne podkreślają związek pomiędzy
sercowo -naczyniowymi i metabolicznymi czynnikami
ryzyka a dysfunkcją seksualną u mężczyzn (Laumann
i wsp., 1999b) i kobiet (Miner i wsp., 2012). Zgłaszane zaburzenia
erekcji mogą zwiększać czułość badań przesiewowych
bezobjawowych chorób układu krążenia u mężczyzn
z cukrzycą (Gazzaruso i wsp., 2011; Turek i wsp., 2013).
Zaburzenia erekcji znacząco zwiększają ryzyko chorób
układu krążenia, choroby wieńcowej serca, udaru mózgu,
większej umieralności z wszystkich powodów, a wzrost
ten jest prawdopodobnie niezależny od konwencjonalnych
czynników ryzyka sercowo -naczyniowego (Dong i wsp.,
2011; Gandaglia i wsp., 2014; Vlachopoulos i wsp., 2014).
Wytyczne EAU dotyczące diagnostyki i leczenia mężczyzn
z ED zostały zmienione na podstawie poprzednio
publikowanych wytycznych z konferencji Princeton
Consensus dotyczących zaburzeń seksualnych i ryzyka
sercowego (Dong i wsp., 2011). Konferencja Princeton
Consensus (panel ekspertów) była poświęcona optymalizacji
funkcji seksualnych i zachowaniu zdrowia
sercowo -naczyniowego (DeBusk i wsp., 2000; Kostis i wsp.,
2005; Nehra i wsp., 2012). Zgodnie z tymi wytycznymi,
pacjenci z ED mogą być podzieleni na trzy kategorie
ryzyka sercowo -naczyniowego (tabela 2), które mogą
znaleźć zastosowanie jako podstawa algorytmu postępowania
u pacjentów, którzy pragną rozpocząć albo
wznowić aktywność seksualną (rycina 2). Lekarz może
również ocenić ryzyko aktywności seksualnej na podstawie
poziomu tolerancji na wysiłek fi zyczny, który
można określić, biorąc pod uwagę wywiad medyczny
pacjenta (Vlachopoulos i wsp., 2013).
3A.3.5.1. Kategoria niskiego ryzyka
Kategoria niskiego ryzyka dotyczy pacjentów, u których
nie występuje większe ryzyko sercowo -naczyniowe związane
z aktywnością seksualną. Niskie ryzyko wiąże się
ze zdolnością do wykonywania ćwiczeń fi zycznych
o średniej intensywności, defi niowanych jako >6 „metabolicznych
odpowiedników wydatku energetycznego
w stanie spoczynku”, bez objawów. Zgodnie z obecną
wiedzą na temat aktywności fi zycznej lub stresu emocjonalnego
związanego z aktywnością seksualną, pacjenci
niskiego ryzyka nie potrzebują testów kardiologicznych,
ani oceny medycznej przed podjęciem lub wznowieniem
współżycia lub terapii zaburzeń seksualnych.
3A.3.5.2. Kategoria średniego
lub nieokreślonego ryzyka
Kategoria średniego lub nieokreślonego ryzyka dotyczy
pacjentów z możliwą chorobą serca lub tych, których
profi l ryzyka wymaga przeprowadzenia badań lub oceny
medycznej przed wznowieniem aktywności seksualnej.
W zależności od wyników badań pacjent może być zakwalifi
kowany do grupy wysokiego bądź niskiego ryzyka.
U niektórych pacjentów może być potrzebna konsultacja
kardiologiczna, aby pomóc lekarzowi prowadzącemu
w określeniu bezpieczeństwa aktywności seksualnej.
3A.3.5.3. Kategoria wysokiego ryzyka
Pacjenci wysokiego ryzyka mają chorobę serca, która
jest wystarczająco poważna i/lub niestabilna i niesie
znaczące ryzyko przy podjęciu aktywności fi zycznej.
Większość pacjentów należących do tej kategorii cierpi
na objawową chorobę serca, od umiarkowanej do ciężkiej.
Tabela 2. Klasyfi kacja czynników ryzyka sercowo -naczyniowego (na podstawie
2. Konsensusu z Princeton, Kostis i wsp., 2005)
Ryc. 2. Algorytm postępowania terapeutycznego dotyczący określenia poziomu aktywności seksualnej w zależności od ryzyka
sercowo -naczyniowego u pacjentów z zaburzeniami erekcji (w oparciu o 3. Konsensus z Princeton, Nehra i wsp., 2012)
a Aktywność seksualna jest równoważna przejściu 1 mili po płaskim terenie w ciągu 20 min lub szybkiemu wejściu na pierwsze
piętro po schodach w ciągu 10 s; b Aktywność seksualna jest równoważna 4 min aktywności fi zycznej w protokole Bruce’a.
Osoby z wysokim ryzykiem powinny zostać skierowane
na badania kardiologiczne i leczenie. Aktywność seksualna
powinna być wstrzymana do czasu, gdy stan
pacjenta zostanie ustabilizowany poprzez leczenie lub
gdy kardiolog i/lub internista stwierdzą, że wznowienie
aktywności płciowej jest bezpieczne.
3A.3.6. Specjalistyczne testy diagnostyczne
Większość pacjentów z ED może być prowadzona
w ramach opieki seksuologicznej, ale niektórzy mogą
potrzebować bardziej szczegółowych testów diagnostycznych
(tabele 3 i 4).
3A.3.6.1. Ocena nocnej zmiany objętości
i sztywności prącia
Nocna ocena sztywności i twardości prącia (NTPR, ang.
nocturnal penile tumescence and rigidity) powinna być wykonywana
w ciągu co najmniej dwóch nocy. Na sprawny
czynnościowo mechanizm erekcji wskazuje co najmniej
60% sztywność odnotowana na szczycie prącia, która
trwa przez ≥10 min (Hatzichristou i wsp., 1998).
3A.3.6.2. Test wstrzyknięcia substancji
wazoaktywnych do ciał jamistych
Test wstrzyknięcia do ciał jamistych substancji wazoaktywnych
daje niewiele informacji o stanie naczyń
krwionośnych. Za test pozytywny uważa się sztywną
erekcję (niezdolność do zgięcia prącia), która pojawia
się w ciągu 10 min od wstrzyknięcia i utrzymuje przez
30 min (Hatzichristou i wsp., 1999). Ogólnie mówiąc, test
ten jest nieprzekonujący jako procedura diagnostyczna
i jeśli istnieją wskazania kliniczne, należy wykonać
badanie prącia metodą Dopplera (ang. duplex Doppler).
3A.3.6.3. Ultrasonografi a Doppler duplex prącia
Za prawidłowe wyniki uznaje się szczytowo -skurczową
szybkość przepływu krwi >30 cm/s i końcowo -rozkurczową
<3 cm/s, a współczynnik oporu >0,8 (Sikka i wsp.,
2013). Dalsze badanie stanu naczyń krwionośnych nie
jest potrzebne, jeśli wyniki badania ultrasonografi cznego
są w normie.
3A.3.6.4. Arteriografi a i dynamiczna przepływowa
kawernozometria lub kawernozografia
Arteriografi a i dynamiczna przepływowa kawernozometria
lub kawernozografi a powinny być wykonywane
tylko u pacjentów, którzy są kwalifi kowani do operacji
rekonstrukcji naczyniowej (Glina i Ghanem, 2013).
3A.3.6.5. Ocena psychiatryczna
Pacjenci z zaburzeniami psychiatrycznymi powinni być
skierowani do psychiatry, który specjalizuje się w zaburzeniach
seksualnych. U młodszych pacjentów (<40 lat),
z długotrwałym pierwotnym ED (Capogrosso i wsp., 2013),
badanie psychiatryczne może być pomocne, jeszcze
zanim zostanie przeprowadzone badanie fi zykalne.
3A.3.6.6. Anomalie budowy prącia
Korekcja chirurgiczna może być potrzebna u pacjentów
z ED w związku z anomaliami budowy prącia (np. spodziectwem,
wrodzonym skrzywieniem prącia, chorobą
Peyroniego z zachowaną sztywnością prącia).
3A.3.7. Edukacja pacjenta – konsultacja
i skierowania do dalszych badań
Konsultacja pacjenta z ED powinna uwzględniać rozmowę
dotyczącą oczekiwań i potrzeb zarówno pacjenta, jak
i jego stałej partnerki seksualnej, jeśli jest to możliwe.
Podczas rozmowy powinno się również sprawdzić, czy
pacjent i jego partnerka rozumieją termin „zaburzenia
Tabela 3. Wskazania do specyfi cznych testów diagnostycznych
Początkowe zaburzenia erekcji (niespowodowane chorobą organiczną ani przyczyną psychogenną)
Młodzi pacjenci po urazie miednicy bądź krocza, którzy potencjalnie mogliby osiągnąć korzyści dzięki operacji
naczyniowej
Pacjenci z deformacją prącia, która może wymagać korekcji chirurgicznej, np. choroba Peyroniego, wrodzone
skrzywienie prącia
Pacjenci ze złożonymi zaburzeniami psychiatrycznymi lub psychoseksualnymi
Pacjenci ze złożonymi zaburzeniami endokrynologicznymi
Szczegółowe badania mogą być zalecone na prośbę pacjenta bądź jego partnerki
Powody medyczno -prawne (np. implantacja protezy prącia, molestowanie seksualne)
Tabela 4. Specyfi czne testy diagnostyczne
NTPR przy użyciu Rigiscan
Badania naczyniowe:
– test wstrzyknięcia do ciał jamistych substancji wazoaktywnej
– badanie ultrasonografi czne prącia metodą dynamic duplex doppler
– dynamiczna kawernozometria i kawernozografi a prącia
– arteriografi a tętnicy sromowej wewnętrznej
Badania neurologiczne np. badanie odruchu opuszkowo -jamistego, badanie przewodnictwa nerwowego
Badania endokrynologiczne
Specjalistyczna ocena psychodiagnostyczna
NTPR – nocna ocena sztywności i twardości prącia
Ryc. 3. Algorytm postępowania w leczeniu zaburzeń erekcji
PDE5 – fosfodiesteraza typu 5
erekcji” i wyniki testów diagnostycznych i przedstawić
rozsądny wybór opcji leczenia (Montorsi i wsp.,
2010). Edukacja pacjenta i jego partnerki jest kluczową
częścią postępowania terapeutycznego u pacjentów z ED
(Hatzichristou i wsp., 2010; Montorsi i wsp., 2010).3A.3.8. Rekomendacje dotyczące postępowania
diagnostycznego w zaburzeniach erekcji
3A.3.8. Rekomendacje dotyczące postępowania
diagnostycznego w zaburzeniach erekcji3A.3.8. Rekomendacje dotyczące postępowania
diagnostycznego w zaburzeniach erekcji
Część dalsza w zakładce Część _2
Parametr / Parameter / rs / p