REKOMENDACJE DOTYCZĄCE POSTĘPOWANIA W SKRZYWIENIU PRĄCIA
K. Hatzimouratidis (przewodniczący), I. Eardley, F. Giuliano, I. Moncada, A. Salonia Tłumaczenie i przygotowanie wersji polskiej / Translation and elaboration of Polish version: Marta Skrodzka1, Jolanta Słowikowska-Hilczer2 Autor do korespondencji / corresponding author: Jolanta Słowikowska-Hilczer, Zakład Endokrynologii Płodności, Katedra Andrologii i Endokrynologii Płodności, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Sterlinga 5, 91-425 Łódź, tel.: 42 633 07 05, jolanta.slowikowskahilczer@ umed.lodz.pl Otrzymano/received: 26.03.2018 r. • Zaakceptowano/accepted: 07.05.2018 r. DOI: 10.26404/PAO_2353-8791.2018.01 Spis skrótów / Abbreviations BMG – przeszczep błony śluzowej policzka (ang. buccal mucosa grafts), ED – zaburzenie wzwodu (ang. erectile dysfunction), EAU – Europejskie Towarzystwo Urologiczne (ang. European Association of Urology), EMA – Europejska Agencja Leków (ang. European Medicines Agency), EMDA – przezskórny elektromotoryczny sposób podania leku (ang. electromotive drug administration), ESWT – terapia zewnątrzustrojową falą uderzeniową (ang. extracorporeal shock wave treatment), FDA – Agencja Żywności i Leków (ang. Food and Drug Agency), GR – stopień rekomendacji (ang. grade of recommendation), IIEF – Międzynarodowy Indeks Funkcji Erekcyjnej (ang. International Index of Erectile Function), LE – poziom wiarygodności dowodu naukowego (ang. level of evidence), PDE5I – inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (ang. phosphodiesterase type 5 inhibitors), Potaba – para-aminobenzoesan potasu (ang. potassium aminobenzoate), PDQ – kwestionariusze w chorobie Peyroniego (ang. Peyronie’s disease-specific questionnaire), REMS – strategia oceny i minimalizacji ryzyka (ang. risk evaluation and mitigation strategy), SIS – błona podśluzowa jelita (ang. small intestinal submucosa), TGFβ1 – transformacyjny czynnik wzrostu β1 (ang. transforming growth factor β1), USG – ultrasonografia (ang. ultrasonography)
Spis treści
1. WSTĘP . . 30 1.1. Cel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.2. Historia publikacji . 30 1.3. Skład panelu ekspertów . 30 2. METODOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 3. REKOMENDACJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3A. 3A. WRODZONE SKRZYWIENIE PRĄCIA . 31 3A.1. Epidemiologia, etiologia i patofizjologia . 31 3A.2. Diagnostyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3A.3. Leczenie . . 31 3B. 3B. CHOROBA PEYRONIEGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3B.1. Epidemiologia, etiologia i patofizjologia . 31 3B.1.1. Epidemiologia . 31 3B.1.2. Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 3B.1.3. Czynniki ryzyka . 31 3B.1.4. Patofizjologia . 32 3B.2. Diagnostyka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 3B.3. Leczenie . . 33 3B.3.1. Leczenie nieoperacyjne . 33 3B.3.2. Leczenie doustne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 3B.3.2.1. Witamina E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 3B.3.2.2. Para-aminobenzoesan potasu (Potaba) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 3B.3.2.3. Tamoksyfen . 33 3B.3.2.4. Kolchicyna . 34 3B.3.2.5. Estry karnityny . 34 3B.3.2.6. Pentoksyfilina . 34 3B.3.2.7. Inhibitory fosfodiesterazy 5 . 343B.3.3. Leki podawane do płytki włóknistej . 34 3B.3.3.1. Steroidy . 34 3B.3.3.2. Werapamil . 35 3B.3.3.3. Kolagenaza Clostridium . 35 3B.3.3.4. Interferon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 3B.3.4. Leczenie miejscowe . 35 3B.3.4.1. Werapamil . 35 3B.3.4.2. Terapia falą uderzeniową . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 3B.3.4.3. Urządzenia trakcyjne . 36 3B.3.4.4. Pompy próżniowe . 36 3B.3.4.5. Rekomendacje . 36 3B.3.5. Leczenie chirurgiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 3B.3.5.1. Procedury skracające prącie . 37 3B.3.5.2. Procedury wydłużające prącie . 37 3B.3.5.3. Protezy prącia . 38 3B.3.5.4. Algorytm postępowania . 39 3B.3.5.5. Rekomendacje . 39 4. PIŚMIENNICTWO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 5. KONFLIKT INTERESÓW . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
WSTĘP
1.1. CelCelem publikacji jest przekazanie aktualnych informacji
na temat diagnostyki i postępowania w skrzywieniu
prącia. Skrzywienie prącia jest powszechnie
występującym wrodzonym lub nabytym zaburzeniem.
Wrodzone skrzywienie prącia zwięźle opisano jako
osobne zaburzenie bez dodatkowych wad (np. wad cewki
moczowej) występuje w populacji dorosłych mężczyzn.
Wrodzone skrzywienie prącia u dzieci przedstawiono
w rozdziale Rekomendacji Europejskiego Towarzystwa
Urologicznego (EAU, ang. European Association
of Urology)
na temat urologii pediatrycznej. Nabyte skrzywienie
prącia jest głównie spowodowane chorobą Peyroniego,
ale może być także skutkiem procesu gojenia po złamaniu
prącia.
1.2. Historia publikacji
Aktualne wytyczne dotyczące skrzywienia prącia są
powtórną publikacją, która powstała na bazie wytycznych
EAU pierwszej edycji, opublikowanych w 2012 r. Obecna
wersja z 2015 r. została skrócona i dostosowana do
ujednoliconego formatu wytycznych nieonkologicznych
EAU.
Powstały również wytyczne w mniejszym (kieszonkowym)
formacie, dostępne w formie drukowanej
i w kilku wersjach elektronicznych na telefony
komórkowe, prezentujące główne zalecenia zawarte
w „Rekomendacjach dotyczących postępowania
w skrzywieniu”. Jest to wersja skrócona, która wymaga
porównania z wersją pełnotekstową. Wszystkie te materiały
można obejrzeć i pobrać ze strony internetowej
EAU dla własnego użytkowania http://www.uroweb.
org/guidelines/online-guidelines/. Na stronie internetowej
EAU znajduje się także szereg innych rekomendacji
EAU w wersji anglojęzycznej oraz przetłumaczonych
na różne języki przez poszczególne towarzystwa
urologiczne.
Dokument ten był recenzowany przed opublikowaniem.
1.3. Skład panelu ekspertów
Rozdział na temat skrzywienia prącia został przygotowany
przez Panel EAU Męskiej Dysfunkcji Seksualnej,
w skład którego weszli specjaliści zajmujący się leczeniem
skrzywienia prącia.
2. METODOLOGIA
Wykorzystane źródła piśmiennictwa zostały ocenione
w zależności od poziomu wiarygodności dowodu naukowego
(LE, ang. level of evidence), dzięki czemu zalecenia
zawierają także stopień rekomendacji (GR, ang. grade of
recommendation). W obecnych „Rekomendacjach dotyczących
skrzywienia prącia” EAU z 2015 r. wszystkie informacje
na temat LE i GR zostały usunięte dla zachowaniazwięzłości tekstu1. Znajdują się one na początku pełnej
wersji Rekomendacji EAU i zostały utworzone zgodnie
z klasyfikacją Oksfordzkiego Centrum do spraw oceny
poziomu dowodów naukowych w medycynie (ang. Oxford
Centre for Evidence-based Medicine Levels of Evidence).
Wytyczne zawarte w publikacji oparte są na systematycznym
przeglądzie piśmiennictwa przeprowadzonym
przez ekspertów zespołu EAU. W celu znalezienia oryginalnych
oraz przeglądowych artykułów przeszukano bazy
danych MedLine, Embase i Cochrane. Wzięto pod uwagę
wszystkie artykuły opublikowane przed lipcem 2014 r.
Zespół ekspertów przejrzał wyniki wyszukiwania oraz
wybrał artykuły o najwyższym LE zgodnie z systemem
oceny opracowanym przez Oxford Centre for Evidence –
Based Medicine.
Celem podawania GR jest zapewnienie przejrzystości
pomiędzy odpowiednimi dowodami naukowymi a daną
rekomendacją.
Trzeba zaznaczyć, że kiedy rekomendacje są przygotowywane,
nie istnieje ustalony związek pomiędzy LE a GR.
W szczególności dostępność badań randomizowanych
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1 Ze względu na osobne tłumaczenie poszczególnych rekomendacji EAU
do wersji polskiej dołączone zostały tabele A i B oraz tekst je wyjaśniający
z poprzedniej edycji „Rekomendacji dotyczących diagnostyki i leczenia
w męskim hipogonadyzmie” (przyp. tłum.).
będących podstawą rekomendacji nie musi automatycznie oznaczać, że rekomendacja otrzyma stopień A, jeśli w badaniach znajdują się ograniczenia metodologiczne lub badania nie mają zgodnych wyników. Odwrotnie, brak popierających badań o wysokim LE nie musi od razu wykluczać rekomendacji z poziomu A w sytuacji, gdy rekomendacja wynika z niepodważalnych wyników badań klinicznych. Ponadto, mogą mieć miejsce sytuacje wyjątkowe, w których rekomendacja nie może zostać poparta badaniami, ponieważ badania takie nie mogą zostać przeprowadzone np. z powodów etycznych lub innych. W takich przypadkach uważa się, że jednoznaczne rekomendacje są pomocne czytelnikowi. Jeśli kiedykolwiek taka sytuacja ma miejsce, to zaznaczono to w tekście z uwagą „uaktualnione na podstawie zgody zespołu”. Jakość LE jest bardzo istotnym czynnikiem, ale musi uwzględniać równowagę między korzyściami i stratami, wartościami i preferencjami oraz kosztami, kiedy ustalany jest GR.
Biuro wytycznych EAU nie przeprowadza analiz kosztów ani nie zawsze może uwzględniać lokalne czy narodowe warunki. Jednakże, jeśli informacje na dany temat są dostępne, zespół ekspertów bierze je pod uwagę.
REKOMENDACJE
3A. WRODZONE SKRZYWIENIE PRĄCIA
3A.1.Epidemiologia, etiologia i patofizjologia
Wrodzone skrzywienie prącia jest schorzeniem rzadkim. Jedno z prawidłowo przeprowadzonych badań podaje częstość występowania mniejszą niż 1%
(Yachia i wsp., 1993),
podczas gdy badania „gorsze jakościowo” – 6–10% bez towarzyszącego spodziectwa
(Montag i Palmer, 2011).
Wrodzone skrzywienie prącia jest wynikiem nieproporcjonalnego rozwoju osłonki białawej ciał jamistych, bez towarzyszących malformacji cewki moczowej. W większości przypadków skrzywienie występuje po stronie brzusznej, może być również po stronie bocznej, rzadko grzbietowej.
3A.2.Diagnostyka
Prawidłowe zebranie wywiadu zazwyczaj wystarcza do postawienia diagnozy. Pacjenci z reguły zgłaszają się po osiągnięciu dojrzałości, kiedy skrzywienie staje się zauważalne podczas erekcji, a znaczny kąt skrzywienia może utrudniać lub uniemożliwiać odbycie stosunku płciowego. Badanie fizykalne podczas erekcji (autofotografia lub po wstrzyknięciu leków wazoaktywnych do ciał jamistych) jest przydatne dla dokumentacji skrzywienia prącia oraz wykluczenia innych patologii
(Baskin i wsp., 1996).
3A.3.Leczenie
Leczenie polega na chirurgicznej korekcji odroczonej do czasu osiągnięcia dojrzałości płciowej. Leczenie chirurgiczne zwykle przebiega według tych samych zasad co
leczenie choroby Peyroniego (przedstawione w następnym rozdziale). Technika Nesbita polegająca na wycięciu eliptycznego fragmentu osłonki białawej ciał jamistych jest złotym standardem, jednak opisano wiele innych technik operacyjnych stosowanych podczas leczenia choroby Peyroniego. Powszechnie stosowane są techniki plikacji, włączając te mające na celu przywrócenie prawidłowej rotacji ciał jamistych
(Shaeer, 2008).
Częstym elementem zabiegu jest wypreparowanie pęczka nerwowo-naczyniowego, co jest manewrem zapobiegającym upośledzeniu czucia prącia oraz zmianom niedokrwiennym żołędzi
(Bar Yosef i wsp., 2004; Ebbehøj i Metz, 1987; Hayashi i wsp., 2002).
3B. CHOROBA PEYRONIEGO
3B.1.Epidemiologia, etiologia i patofizjologia
3B.1.1.Epidemiologia
Dane epidemiologiczne dotyczące choroby Peyroniego są ograniczone. Choroba występuje u 0,4–9% mężczyzn w ogólnej populacji, częściej u pacjentów z zaburzeniami erekcji (ED, ang. erectile dysfunction) i cukrzycą
Arafa i wsp., 2007;
Kumar i wsp., 2006;
La Pera i wsp., 2001;
Lindsay i wsp., 1991;
Mulhall i wsp., 2004;
Rhoden i wsp., 2001;
Schwarzer i wsp., 2001;
Sommer i wsp., 2002
Najczęściej dotyczy mężczyzn w wieku 55–60 lat.
3B.1.2.Etiologia
Etiologia choroby Peyroniego jest nieznana. Powtarzające się uszkodzenia mikro-naczyniowe lub urazy osłonki białawej są najbardziej prawdopodobnymi przyczynami
(Devine i wsp., 1997).
Przewlekły proces zapalny, będący odpowiedzią na uraz, powoduje przebudowę tkanki łącznej do płytki włóknistej
Devine i wsp., 1997;
Gonzalez-Cadavid i Rajfer,
2005; Jarow i Lowe, 1997
Formacja płytki powoduje skrzywienie prącia, które w nasilonej formie może utrudniać wprowadzenie prącia do pochwy.
3B.1.3.Czynniki ryzyka
Najczęstszymi czynnikami ryzyka i schorzeniami towarzyszącymi są cukrzyca, nadciśnienie, zaburzenia gospodarki lipidowej, kardiomiopatia niedokrwienna, ED, palenie papierosów oraz nadmierna konsumpcja alkoholu
Kadioglu i wsp., 2002;
Lindsay i wsp., 1991;
Rhoden i wsp., 2010;
Sommer i wsp., 2002
Przykurcz Dupuytrena (przykurcz rozcięgna dłoniowego) częściej
występuje u pacjentów z chorobą Peyroniego i dotyczy
9–39% pacjentów
Bjekic i wsp., 2006;
Carrieri i wsp., 1998;
Deveci i wsp., 2007;
Mulhall i wsp., 2004
podczas gdy u 4%
pacjentów z chorobą Dupuytrena obserwuje się również
chorobę Peyroniego
(Carrieri i wsp., 1998).
3B.1.4. Patofizjologia
Choroba najczęściej przebiega w dwóch fazach
(Ralphi wsp., 2010).
Pierwsza faza aktywnego zapalenia może
być odczuwana jako ból w fazie spoczynku lub bolesna
erekcja oraz jako palpacyjnie wyczuwane zgrubienie lub
płytka włóknista osłonki białawej prącia – w tej fazie
typowo zaczyna narastać skrzywienie. Druga faza fibrotyczna
to stabilizacja choroby, która przebiega z formacją
twardej palpacyjnie płytki, która może być uwapniona.
U około 30–50% populacji z czasem skrzywienie się
pogarsza, u 47–67% pacjentów stabilizuje się, a spontaniczna
poprawa obserwowana jest jedynie u 3–13%
pacjentów
Gelbard i wsp., 1990;
Kadioglu i wsp., 2002;
Mulhall i wsp., 2006
Dolegliwości bólowe zgłasza 35–45%
pacjentów podczas wczesnej fazy choroby (Pryor i Ralph,
2002). Z czasem dolegliwości bólowe ustępują u około
90% pacjentów, z reguły po 12 miesiącach od rozpoczęcia
choroby
Gelbard i wsp., 1990;
Mulhall i wsp., 2006
Oprócz zmian fizjologicznych i funkcjonalnych
pacjenci dotknięci chorobą Peyroniego odczuwają dyskomfort
emocjonalny. Walidowane kwestionariusze zdrowia
psychicznego ujawniają, iż 48% mężczyzn z chorobą
Peyroniego ma niewielkiego lub umiarkowanego stopnia
zaburzenia depresyjne, które wymagają specjalistycznej
oceny i ewentualnego leczenia
(Nelson i wsp., 2008).
3B.2. Diagnostyka
Pierwszy etap diagnostyczny polega na zebraniu wywiadu
dotyczącego objawów oraz czasu ich trwania (bolesne
erekcje, wyczuwalne zgrubienia, skrzywienie, długość,
sztywność i średnica prącia) oraz funkcji erekcyjnej.
Podczas wywiadu uwzględnia się wpływ objawów na
codzienne funkcjonowanie i samopoczucie oraz czynniki
ryzyka zaburzeń erekcji i choroby Peyroniego. Dostępne
są specjalnie zaprojektowane i walidowane w chorobie
Peyroniego kwestionariusze (PDQ, ang. Peyronie’s disease-
-specific questionnaire)
(Hellstrom i wsp., 2013).
Najistotniejszą informacją jest, czy pacjent znajduje
się w aktywnej fazie choroby, co ukierunkowuje
dalszy sposób leczenia. Pacjenci będący w aktywnej fazie
choroby to ci, u których objawy trwają krótko, podczas
erekcji odczuwalny jest ból lub skrzywienie nasila się.
Ustąpienie bólu i stabilność skrzywienia przez co najmniej
3 miesiące są uznawane za kryteria stabilizacji
choroby i kwalifikacji do leczenia chirurgicznego
(Gelbard i wsp., 1990).
Badanie przedmiotowe rozpoczyna się standardowo
od układu moczowo-płciowego, które rozszerza
się do dłoni i stóp, weryfikując obecność przykurczu
Dupuytrena lub choroby Ledderhosea (przykurcz ścięgna
stopy)
(Mulhall i wsp., 2006).
Podczas badania palpacyjnego
prącia poszukuje się grudek lub płytek. Nie ma korelacji
pomiędzy rozmiarem płytki włóknistej i stopniem
skrzywienia
(Bekos i wsp., 2008).
Pomiar długości prącia
podczas erekcji ma znaczenie, ponieważ może wpływać
na dalsze decyzje terapeutyczne
(Greenfield i wsp., 2006).
Obiektywna ocena skrzywienia prącia podczas erekcji
jest obowiązkowa. Optymalna jest ocena na podstawie
autofotografii skrzywienia dostarczonej przez pacjenta,
a jeśli nie, to skrzywienie ocenia się po użyciu aparatu
próżniowego lub po wstrzyknięciu substancji wazoaktywnych
do ciał jamistych
(Levine i Greenfield, 2003).
Zaburzenia erekcji można oceniać, wykorzystując
walidowane instrumenty, tj. Międzynarodowy Indeks
Funkcji Erekcyjnej (IIEF, ang. International Index of
Erectile Function), pomimo braku walidacji w chorobie
ED – zaburzenia erekcji, GR – stopień rekomendacji, LE – poziom
wiarygodności dowodu naukowego, PDQ – kwestionariusze w chorobie
Peyroniego, USG – ultrasonografia
Peyroniego
(Rosen i wsp., 1997).
Podczas planowania leczenia należy uwzględnić, czy ED, często towarzyszące chorobie Peyroniego (>50%), pojawiły się przed czy po wystąpieniu pierwszych objawów choroby Peyroniego. U podłoża ED leżą zazwyczaj przyczyny naczyniowe
(Bekos i wsp., 2008; Kadioglu i wsp., 2002
Towarzyszące ED oraz czynniki psychologiczne mogą wpływać na strategię leczenia
(Kadioglu i wsp., 2000a).
Ultrasonograficzny (USG, ang. ultrasonography) pomiar płytki włóknistej jest niemiarodajny i nie jest rekomendowany w codziennej praktyce klinicznej
(Porst i wsp., 2010).
Opcja USG Color Doppler może być przydatna w ocenie parametrów naczyniowych
(Kadioglu i wsp., 2000a).
3B.3.Leczenie
3B.3.1.Leczenie nieoperacyjne
Leczenie zachowawcze dotyczy wczesnej fazy choroby
(Hellstrom i Bivalacqua, 2000;
(Mulhall i wsp., 2006).
Dostępne opcje terapeutyczne obejmują: farmakoterapię doustną, wstrzyknięcia do płytki włóknistej i inne terapie miejscowe (tabela 1). W przypadku płytek uwapnionych stosowane są również: terapia falą ultradźwiękową oraz wstrzyknięcie kolagenazy Clostridium u pacjentów z twardą/gęstą, zwłókniałą lub uwapnioną strukturą płytki
(Muller i Mulhall, 2009;
(Ralph i wsp., 2010).
Kolagenaza Clostridium jest jedynym lekiem zatwierdzonym w leczeniu choroby Peyroniego przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA, ang. Food and Drug Agency). Żaden z leków nie uzyskał akceptacji Europejskiej Agencji Leków (EMA, ang. European Medicines Agency) do stosowania w chorobie Peyroniego. Wyniki badań dotyczące zachowawczego leczenia
choroby Peyroniego prezentują często sprzeczne rezultaty, co utrudnia formułowanie wytycznych postępowania w codziennej praktyce klinicznej. Jest to konsekwencją różnej metodologii badań, ograniczonej liczby pacjentów i krótkich terminów obserwacji
(Muller i Mulhall, 2009).
Ponadto ocena skuteczności poszczególnych metod terapeutycznych w różnych klinicznie populacjach: we wczesnej (zapalnej) i późnej (zwłóknienia) fazie choroby nie jest jeszcze dostępna.
3B.3.2.Leczenie doustne
3B.3.2.1.Witamina E
Witamina E (tokoferol, rozpuszczalna w tłuszczach, działa jako naturalny antyoksydant, zmniejszając liczbę wolnych rodników) przepisywana jest w dziennej dawce 400 j.m. z powodu łatwej dostępności, niskiego kosztu i bezpieczeństwa stosowania
(Shindel i wsp., 2008).
Badanie metodą podwójnie ślepej próby, kontrolowane placebo, ze zmianą ramion próby, nie wykazało znaczącego wpływu na deformację prącia lub rozmiar płytki włóknistej (Pryor i Farrell, 1983). Ponadto wpływ długotrwałego stosowania wysokich dawek witaminy E (stosowanych w chorobie Peyroniego) na układ sercowo-naczyniowy jest niejednoznaczny
(Abner i wsp., 2011).
3B.3.2.2.Para-aminobenzoesan potasu (Potaba)Para-aminobenzoesan potasu (Potaba, ang. potassium aminobenzoate) ma silne działanie przeciwfibrotyczne poprzez zwiększenie wychwytu tlenu przez tkanki, wzrost wydzielania glikozaminoglikanów i zwiększenie aktywności monoaminooksydazy
(Griffiths i wsp., 1992).
Badania wstępne wykazały poprawę skrzywienia prącia, zmniejszenie wielkości płytki włóknistej i bólu prącia podczas erekcji po zastosowaniu Potaba
(Zarafonetis i Horrax, 1959).
W badaniu prospektywnym przeprowadzonym metodą podwójnie ślepej próby u 41 pacjentów z chorobą Peyroniego Potaba (12 g dziennie przez 12 miesięcy) znacząco zmniejszyło dolegliwości bólowe, ale nie skrzywienie prącia i rozmiar płytki włóknistej (Shah i wsp., 1983).
W podobnym badaniu u 103 pacjentów z chorobą Peyroniego, Potaba zmniejszyła znacząco rozmiar płytki, lecz nie miała wpływu na skrzywienie i ból prącia
(Weidner i wsp., 2005).
Jednakże skrzywienie podczas użycia Potaby pozostało stabilne, sugerując efekt zapobiegający progresji skrzywienia. Do objawów ubocznych należą: nudności, jadłowstręt, świąd, niepokój, dreszcze, zimne poty, splątanie i trudności z koncentracją. Nie raportowano poważnych działań niepożądanych
(Gur i wsp., 2011).
3B.3.2.3.Tamoksyfen
Tamoksyfen jest niesteroidowym antagonistą receptorów estrogenowych modulującym transformacyjny czynnik wzrostu β1 (TGFβ1, ang. transforming growth factor β1) wydzielany przez fibroblasty. Wstępne badania wykazały pozytywny wpływ tamoksyfenu (20 mg 2 × dziennieprzez 3 miesiące) na ból, skrzywienie i rozmiar płytki
włóknistej prącia
(Ralph i wsp., 1992).
Jednakże randomizowane
badanie kontrolowane placebo (25 pacjentów
w późnej fazie choroby – średni czas trwania choroby
20 miesięcy), przy użyciu tego samego protokołu, nie
wykazało żadnej poprawy w zakresie: bólu, skrzywienia
czy wielkości płytki włóknistej
(Teloken i wsp., 1999).
3B.3.2.4. Kolchicyna
3B.3.2.4. Kolchicyna
Kolchicyna została wprowadzona do leczenia choroby
Peyroniego z powodu jej działania przeciwzapalnego
(Kadioglu i wsp., 2000b).
Dane kliniczne pochodzą
z badań niekontrolowanych placebo, powinny więc
być interpretowane z dużą ostrożnością. Doniesienia
wstępne wykazały, iż połowa mężczyzn przyjmujących
kolchicynę (0,6–1,2 mg dziennie przez 3–5 miesięcy)
uzyskała poprawę dolegliwości bólowych i skrzywienia
prącia, podczas gdy płytka włóknista zmniejszyła się
lub zniknęła u 50% z 24 mężczyzn
(Akkus i wsp., 1994).
W kolejnym badaniu wśród 60 mężczyzn (kolchicyna
podawana w dawce 0,5–1 mg dziennie przez 3–5 miesięcy
z podwyższeniem dawki do 2 mg 2 × dziennie) ból
prącia ustąpił u 95% mężczyzn, a skrzywienie prącia
poprawiło się u 30% badanych
(Kadioglu i wsp., 2000b).
Podobne rezultaty przedstawiono w kolejnym niekontrolowanym
placebo badaniu retrospektywnym u 118
pacjentów
(Akman i wsp., 2011).
Działania niepożądane
dotyczą głównie dolegliwości gastrycznych (nudności,
wymioty, biegunka) i mogą ulec poprawie przy zwiększeniu
dawki
((Kadioglu i wsp., 2000b).
U pacjentów we
wczesnym stadium choroby Peyroniego podawanie
kombinacji witaminy E i kolchicyny (odpowiednio:
600 mg/dziennie i 1 mg co 12 godzin) przez 6 miesięcy
skutkowało znacznym zmniejszeniem płytki włóknistej
i skrzywienia prącia, jednak bez wpływu na dolegliwości
bólowe, w porównaniu z ibuprofenem 400 mg/dziennie
przez 6 miesięcy
(Prieto Castro i wsp., 2003).
3B.3.2.5. Estry karnitynyAcetylo-L karnityna oraz propionylo-L karnityna działają
antyproliferacyjnie na komórki ludzkiego śródbłonka.
Estry te pobudzają proliferację fibroblastów i produkcję
kolagenu, zmniejszając odczyn włóknienia w prąciu.
Badanie przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby
(48 pacjentów we wczesnym stadium choroby Peyroniego)
randomizowanych do dwóch ramion próby: z acetylo‑L
karnityną (1 g 2 × dziennie) i tamoksyfenem (20 mg
2 × dziennie) wykazało po 3 miesiącach wyższość leczenia
acetylo-L karnityną w zakresie zmniejszenia skrzywienia
i bólu prącia oraz hamowania progresji choroby. W obu
grupach obserwowano zmniejszenie płytki włóknistej bez
przewagi skuteczności któregokolwiek z leków
(Biagiottii Cavallini, 2001).
Tamoksyfen wywoływał znacznie więcej
efektów niepożądanych.
Kombinacja dopłytkowego podania werapamilu
(10 mg co tydzień przez 10 tygodni) z propionylo-L
karnityną (2 g dziennie przez 3 miesiące) znacząco
zredukowała skrzywienie prącia, rozmiar płytki włóknistej
oraz progresję choroby w porównaniu z dopłytkowym
podaniem werapamilu łączonym z przyjmowaniem
tamoksyfenu (40 mg dziennie) przez 3 miesiące
(Cavallini i wsp., 2002).
3B.3.2.6. Pentoksyfilina
Penoksyfilina jest niespecyficznym inhibitorem fosfodiesterazy,
który hamuje TGFβ1 i zwiększa aktywność
fibrynolityczną
(Shindel i wsp., 2010).
Ponadto zwiększenie
stężenia tlenku azotu może być skuteczne w zapobieganiu
progresji choroby Peyroniego i odwróceniu zwłóknienia
(Brant i wsp., 2006).
Badania wstępne pochodzące
z analizy przypadków pokazują, iż pentoksyfilina (400 mg
3 × dziennie przez 6 miesięcy) powodowała zmniejszenie
skrzywienia prącia i wielkości płytki włóknistej w ocenie
USG
(Brant i wsp., 2006).
W kolejnym badaniu z udziałem
62 pacjentów z chorobą Peyroniego leczenie pentoksyfiliną
przez 6 miesięcy stabilizowało bądź zmniejszało
zawartość wapnia w płytce włóknistej
(Smith i wsp., 2011).
3B.3.2.7. Inhibitory fosfodiesterazy 5http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16469038
Koncepcja zastosowania inhibitorów fosfodiesterazy
typu 5 (PDE5I, ang. phosphodiesterase type 5 inhibitors)
w chorobie Peyroniego pochodzi z badań na zwierzętach,
które wykazały zmniejszenie proporcji kolagen/mięśnie
gładkie oraz kolagen III/I typu, a także zwiększenie
indeksu apoptozy w płytce włóknistej pod wpływem
PDE5I
(Ferrini i wsp., 2006).
W badaniu retrospektywnym stosowanie tadalafilu
w dawce codziennej 2,5 mg przez 6 miesięcy spowodowało
statystycznie istotne (p < 0,05) zmniejszenie się
blizny w przegrodzie ciał jamistych u 69% pacjentów
w porównaniu z 10% w grupie kontrolnej (bez leczenia).
Jednakże do badania włączono pacjentów z izolowaną
blizną w przegrodzie bez uchwytnych cech deformacji
prącia
(Chung i wsp., 2011b).
Na tej podstawie nie ma
więc możliwości rekomendacji użycia PDE5I u pacjentów
z chorobą Peyroniego.
3B.3.3. Leki podawane do płytki włóknistej
Wstrzyknięcie substancji farmakologicznie czynnych
bezpośrednio do pytki włóknistej prącia jest kolejną opcją
leczenia. Miejscowe wprowadzenie leku pozwala na uzyskanie
jego wyższej koncentracji wewnątrz płytki włóknistej.
Właściwe podanie leku może być jednak trudne
w przypadku gęstej, twardej lub zwapniałej płytki.
3B.3.3.1. Steroidy
Dopłytkowe podanie leku hamuje proces zapalny odpowiedzialny
za tworzenie się płytki włóknistej poprzez
inhibicję fosfolipazy A2, supresję odpowiedzi immunologicznej
oraz zmniejszenie syntezy kolagenu
(Tranchant i wsp., 1989).
W nierandomizowanym badaniu na niewielkiej
grupie chorych obserwowano zmniejszenie rozmiaru
płytki włóknistej i ustąpienie dolegliwości bólowych
(Desanctis i Furey, 1967; Winter i Khanna, 1975).
W jedynym
badaniu przeprowadzonym metodą pojedynczo ślepej próby kontrolowanym placebo z dopłytkowym podaniem betametazonu nie wykazano statystycznie istotnego wpływu na deformację prącia, rozmiar płytki, czy ból podczas erekcji
(Cipollone i wsp., 1998).
Wśród działań niepożądanych obserwowano atrofię tkanek, ścieńczenie skóry oraz immunosupresję
(Desanctis i Furey, 1967).
3B.3.3.2.Werapamil
Werapamil (antagonista kanałów wapniowych) w leczeniu choroby Peyroniego znalazł swoje zastosowanie na postawie wyników badań in vitro
(Mulhall i wsp., 2002; Roth i wsp., 1996).
Liczne prace wykazały, iż dopłytkowe wstrzyknięcie werapamilu może znacząco redukować skrzywienie prącia i wielkość płytki
(Anderson i wsp., 2000;
Cavallini i wsp., 2007; Levine i wsp., 2002; Rehman i wsp., 1998).
Levine i wsp., 2002;
Rehman i wsp., 1998).
Bennett i wsp., 2007;
Dopłytkowe wstrzyknięcie werapamilu zaleca się w leczeniu ostrej fazy choroby (podanie substancji do nieuwapnionej płytki) lub w fazie przewlekłej celem stabilizacji progresji choroby i zredukowania skrzywienia prącia. Należy jednak pamiętać, iż do tej pory brak jest dużych, kontrolowanych placebo badań
(Levine i wsp., 2002).
Działania niepożądane należą do rzadkości (4%). Wśród działań niepożądanych obserwowano: nudności, zawroty głowy, ból prącia oraz krwiak w miejscu wkłucia (Levine i wsp., 2002). W jedynym randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu nie obserwowano istotnych statystycznie zmian w wielkości płytki, skrzywieniu prącia, dolegliwościach bólowych podczas erekcji lub zmniejszeniu twardości płytki
(Shirazi i wsp., 2009).
Młodszy wiek i większy wyjściowo kąt skrzywienia prącia były czynnikami predykcyjnymi korzystniejszych wyników leczenia w badaniu serii przypadków
(Moskovic i wsp., 2011).
3B.3.3.3.Kolagenaza Clostridium
Kolagenaza Clostridium jest chromatograficznie oczyszczanym enzymem bakteryjnym, selektywnie działającym na kolagen, który jest głównym komponentem płytki włóknistej w chorobie Peyroniego
(Ehrlich, 1997;
(Gelbard i wsp., 1993;
( Jordan, 2008).
Jest obecnie preparatem zatwierdzonym przez FDA do leczenia choroby Peyroniego u dorosłych mężczyzn z palpacyjnie wyczuwalną płytką włóknistą i skrzywieniem prącia >30° przy rozpoczęciu terapii. Wyniki z dwóch niezależnych badań przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, kontrolowanych placebo, wykazały skuteczność w zakresie poprawy skrzywienia prącia i parametrów psychologicznych („zmartwienie chorobą”) mierzonych kwestionariuszem PDQ, a także dobrą tolerancję leczenia. Pacjenci otrzymywali do 4 cykli leczenia kolagenazą lub placebo i byli obserwowani przez 52 tygodnie. Z 551 mężczyzn leczonych kolagenazą 60,8% odpowiedziało na leczenie w porównaniu z 29,5% z 281 mężczyzn, którzy otrzymali placebo. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi były: dolegliwości bólowe, obrzęk prącia oraz krwiak w miejscu wkłucia
(Gelbard i wsp., 2013).
Kolagenaza jest dostępna w USA tylko w programach objętych strategią oceny i minimalizacji ryzyka (REMS, ang. risk evaluation and mitigation strategy), ze względu na ryzyko poważnych zdarzeń niepożądanych, włączając poważne uszkodzenia prącia. Kolagenaza powinna być podawana przez lekarzy doświadczonych w leczeniu schorzeń urologicznych u mężczyzn. Strategia REMS wymaga certyfikacji potwierdzającej kompetencje leczenia oraz wyposażenia ośrodka specjalizującego się w terapii choroby Peyroniego (FDA, 2013).
3B.3.3.4.Interferon
Interferon α-2b ma działanie hamujące proliferację fibroblastów, produkcję macierzy zewnątrzkomórkowej i wytwarzanie kolagenu przez fibroblasty oraz poprawia gojenie się tkanek in vitro w procesie choroby Peyroniego
(Duncan i wsp., 1991).
Wstrzyknięcia dopłytkowe (5 mln jednostek interferonu α-2b w 10 mL soli fizjologicznej, 2 × w tygodniu przez 12 tygodni) znacząco poprawiły skrzywienie prącia, wielkość i gęstość płytki oraz dolegliwości bólowe w porównaniu z placebo
(Hellstrom i wsp., 2006;
Kendirci i wsp., 2005).
Obserwowane działania niepożądane to najczęściej bóle mięśni, bóle stawów, zapalenie zatok, gorączka i objawy grypopodobne. Mogą one być skutecznie leczone niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi przed wstrzyknięciem interferonu.
3B.3.4.Leczenie miejscowe
3B.3.4.1.Werapamil
Jedną z możliwości jest miejscowe stosowanie żelu z werapamilem
(Martin i wsp., 2002).
Nie ma jednak dowodów, iż miejscowa aplikacja werapamilu zapewnia adekwatne stężenie substancji aktywnej w osłonce białawej. W celu poprawy absorpcji leku został opracowany przezskórny elektromotoryczny sposób podania leku (EMDA, ang. electromotive drug administration) – jonoforeza. Badania z udziałem niewielkiej liczby pacjentów z użyciem jonoforezy werapamilu 5 mg z deksametazonem 8 mg wykazały niejednoznaczne wyniki
(Di Stasi i wsp., 2003;
(Greenfield i wsp., 2007).
3B.3.4.2.Terapia falą uderzeniową
Istnieją dwie hipotezy mechanizmu działania terapii zewnątrzustrojową falą uderzeniową (ESWT, ang. extracorporeal shock wave treatment). Według pierwszej fala uderzeniowa bezpośrednio uszkadza i przemodelowuje płytkę włóknistą prącia. Druga zakłada, że ESWT zwiększa unaczynienie danego obszaru poprzez wytwarzanie ciepła wywołującego reakcję zapalną ze zwiększoną aktywnością makrofagów powodującą rozkład i ewentualną resorpcję płytki
(Husain i wsp., 2000).
Większość niekontrolowanych badań nie wykazała znaczącej poprawy u pacjentów z chorobą Peyroniego (Hauck i wsp., 2004;).
( Srirangam i wsp., 2006;).
(Strebel i wsp., 2004).
W prospektywnym, kontrolowanym placebo, randomizowanym badaniu, przeprowadzonym metodą podwójnieślepej próby, 4 sesje ESWT tygodniowo po 2000 impulsówkażda znacząco zmniejszyły jedynie dolegliwości bólowe
(Palmieri i wsp., 2009).
3B.3.4.3. Urządzenia trakcyjne
Zastosowanie ciągłej trakcji w przykurczu Dupuytrena
zwiększa aktywność enzymów degradujących tkankę
włóknistą
(Bailey i wsp., 1994).
Początkowo prowadzi
do utraty siły napięcia, a w końcu do zaniku przykurczu.
Po tej fazie zwiększa się ilość nowo zsyntetyzowanego
kolagenu
(Bailey i wsp., 1994).
Ta koncepcja
została wykorzystana w badaniu 10 pacjentów
z chorobą Peyroniego. Użyto ekstender FastSize jako
jedyne leczenie stosowane przez 2–8 godzin dziennie
przez 6 miesięcy
(Levine i wsp., 2008).
Obserwowano
zredukowanie kąta skrzywienia prącia o ok. 10–40°
u wszystkich mężczyzn, ze średnim zmniejszeniem
kąta skrzywienia o 33%. Długość rozciągniętego prącia
zwiększyła się o ok. 0,5–2,0 cm, a obwód w czasie erekcji
wzrósł o 0,5–1,0 cm. Efekt „deformacji o typie zawiasu”
uległ poprawie u 4 na 4 mężczyzn. Terapia może być
niekomfortowa ze względu na czas 2–8 godzin dziennie,
w których stosowany jest ekstender, jednak jest tolerowana
przez zmotywowanych pacjentów
(Carrieri i wsp.,1998).
Nie obserwowano poważnych działań niepożądanych,
a jedynie zmiany skórne, owrzodzenia, upośledzenie
czucia, czy zmniejszenie sztywności prącia.
Inne prospektywne badanie potwierdziło znaczące
zmniejszenie skrzywienia prącia (średnio o kąt 20°).
Funkcja erekcyjna i sztywność erekcji również poprawiły
się znacząco. Odsetek pacjentów, którzy nie byli w stanie
wprowadzić prącia do pochwy partnerki, zmniejszył się
z 62% do 20% (p < 0,03). 40% pacjentów, którzy początkowo
byli kandydatami do leczenia operacyjnego, nie
wymagało leczenia chirurgicznego, a u jednego na trzech
badanych pacjentów zmniejszył się stopień trudności
zabiegu operacyjnego (plikacja zamiast przeszczepu)
(Martinez-Salamanca i wsp., 2014).
3B.3.4.4. Pompy próżniowe
Zastosowanie urządzeń próżniowych działa na podobnej
zasadzie co ekstendery, nie powodując jednak przebudowy
płytki włóknistej. Ich skuteczność była oceniana
w badaniu z udziałem 31 pacjentów
(Raheem i wsp., 2010).
Blisko połowa z pacjentów była zadowolona z wyniku,
a pozostała część poddana została chirurgicznej korekcji
z dobrym efektem estetycznym.
3B.3.4.5. Rekomendacje
3B.3.5. Leczenie chirurgiczne
3B.3.5. Leczenie chirurgiczneLeczenie zachowawcze powinno rozwiązać problem
bolesnych erekcji u większości mężczyzn, jednak
jedynie niewielki odsetek pacjentów doświadczy znaczącej
poprawy skrzywienia prącia. Celem leczenia chirurgicznego
jest poprawa skrzywienia i umożliwienie
satysfakcjonującego współżycia płciowego. Leczenie
chirurgiczne powinno być proponowane pacjentom,
u których kąt skrzywienia prącia uniemożliwia satysfakcjonujące
współżycie i jest związane z niepokojem
i brakiem satysfakcji z życia seksualnego
(Montorsi i wsp.,2010).
Pacjenci muszą pozostawać w stabilnej fazie
choroby przez co najmniej 3 miesiące, jednak sugeruje
się również okres 6–12 miesięcy
(Kendirci i Hellstrom,2004).
Potencjalne cele i ryzyko leczenia chirurgicznego
powinno być omawiane z pacjentem, żeby mógł
on podjąć świadomą decyzję. Podczas rozmowy powinno
się omówić ryzyko skrócenia prącia, ED, zaburzeń
czucia w obrębie prącia, ryzyko nawrotu skrzywienia,możliwość wyczuwalnych palpacyjnie szwów podskórnych i potrzebę obrzezania podczas zabiegu
(Ralph i wsp., 2010).
Dwa podstawowe rodzaje zabiegów mają zastosowanie zarówno w leczeniu wrodzonego skrzywienia prącia, jak i w chorobie Peyroniego: procedura skrócenia i wydłużenia prącia
(Langston i wsp., 2011).
Do procedur skrócenia prącia zalicza się metodę Nesbita i techniki plikacji krzywizny większej prącia. Procedury wydłużenia prącia wykonywane są po stronie krzywizny mniejszej i wymagają użycia przeszczepu. Ich celem jest minimalizacja skrócenia prącia i korekcja złożonych, skomplikowanych skrzywień. Denudacja prącia (zsunięcie skóry prącia do jego podstawy) z obrzezaniem (jako działanie zapobiegające pooperacyjnej stulejce) uważana jest za standardowy dostęp operacyjny we wszystkich typach procedur
(Langston i wsp., 2011).
Ostatnie doniesienia sugerują, że obrzezanie nie zawsze jest konieczne
(Garaffa i wsp., 2010).
U pacjentów z chorobą Peyroniego i ED nieodpowiadającymi na leczenie zachowawcze powinno się rozważyć chirurgiczną korekcję skrzywienia z jednoczasową implantacją protez ciał jamistych
(Mulhall i wsp., 2005).
Wybór optymalnej techniki operacyjnej jest podyktowany długością prącia, kątem skrzywienia oraz funkcją erekcyjną, włączając odpowiedź na leczenie farmakologiczne
(Ralph i wsp., 2010).
Oczekiwania pacjentów co do wyniku leczenia chirurgicznego muszą być omówione przed zabiegiem. Nie dysponujemy żadnymi wystandaryzowanymi formularzami oceny wyników leczenia chirurgicznego
(Montorsi i wsp., 2010).
Dane pochodzące z dobrze zaprojektowanych badań są skąpe, z niskim poziomem dowodów naukowych. Większość danych pochodzi z prób retrospektywnych, nieporównawczych i nierandomizowanych lub z opinii ekspertów
Ralph i wsp., 2010;
( Smith i wsp., 2008).
3B.3.5.1.Procedury skracające prącie
W 1965 r. Nesbit jako pierwszy opisał usunięcie eliptycznego fragmentu osłonki białawej prącia jako metodę leczenia wrodzonego skrzywienia prącia
(Nesbit, 1965).
14 lat później technika ta znalazła swoje zastosowanie w leczeniu choroby Peyroniego
(Pryor i Fitzpatrick, 1979).
Procedura polegająca na poprzecznym wycięciu eliptycznego fragmentu osłonki białawej o szerokości 5–10 mm lub ok. 1 mm na każde 10° skrzywienia
(Nesbit, 1965).
(Langston i wsp., 2011).
Wyniki krótko- i długoterminowych obserwacji leczenia metodą Nesbita są bardzo dobre. Całkowite wyleczenie skrzywienia prącia dotyczy ponad 80% pacjentów
(Pryor, 1998).
Nawrót skrzywienia i zaburzenia czucia prącia nie są częste (ok. 10%), a ryzyko pooperacyjnego ED jest minimalne
(Langston i wsp., 2011;)
( Ralph i wsp., 1995).
Skrócenie prącia jest najczęstszym opisywanym następstwem procedury Nesbita
(Ralph i wsp., 1995).
Jednakże skrócenie w zakresie 1–1,5 cm, zgłaszane przez 85% pacjentów, rzadko powoduje pooperacyjne dysfunkcje seksualne
(Pryor i Fitzpatrick, 1979;).
(1979; Savoca i wsp., 2000).
Pacjenci często postrzegają skrócenieprącia jako większe niż ma to miejsce w rzeczywistości
(1979; Savoca i wsp., 2000).
(1979; Savoca i wsp., 2000).
(Pryor, 1998; Ralph i wsp., 1995).
Z tego względu zaleca się pomiar i dokumentowanie długości prącia przed zabiegiem, niezależnie od stosowanej techniki. Opisano jedną modyfikację techniki Nesbita (częściowe ścieńczenie osłonki białawej prącia zamiast wycięcia jej pełnej grubości)
(1979; Savoca i wsp., 2000).
(Rehman i wsp., 1997).
Procedury plikacji wykonywane są według tych samych zasad co Nesbita, jednak są łatwiejsze do przeprowadzenia. Wiele z nich jest opisanych w starszym piśmiennictwie jako modyfikacje metody Nesbita. Są oparte na pojedynczych lub mnogich nacięciach po stronie krzywizny większej prącia i zamknięciu nacięcia horyzontalnie w myśl techniki Heineke-Mikulicza lub plikacji bez wykonywania nacięcia
(Ebbehøj i Metz, 1985;).
(Essed i Schroeder, 1985;).
(Lemberger i wsp., 1984;).
(Licht i Lewis, 1997;).
(Sassine i wsp., 1994; ).
(Yachia, 1990).
Kolejną modyfikacją jest technika 16 punktów z minimalnym nacięciem w znieczuleniu miejscowym
(Gholami i Lue, 2002).
Użycie nici niewchłanialnych zmniejsza ryzyko nawrotu. Wyniki i satysfakcja pacjentów są podobne jak przy zastosowaniu techniki Nesbita
(Langston i wsp., 2011).
Opisano wiele różnych modyfikacji, jednak poziom dowodów jest niewystarczający, żeby rekomendować przewagę którejkolwiek z nich.
3B.3.5.2.Procedury wydłużające prącie
Procedury wydłużające prącie obejmują nacięcie osłonki białawej prącia po stronie krzywizny mniejszej, tworzące ubytek w osłonce, który uzupełniany jest przeszczepem. Usunięcie płytki włóknistej może być związane z dużym ryzykiem pooperacyjnego ED z powodu „przecieku” żylnego
(Dalkin i Carter, 1991).
Devine i Horton wprowadzili przeszczepy skórne w 1974 r.
(Devine i Horton, 1974).
Od tamtej pory wprowadzono różnorakie materiały i techniki (tabela 2)
(Bokarica i wsp., 2005;).
(Burnett, 1997;).
(Cormio i wsp., 2009;).
(Das, 1980;).
(Egydio i wsp., 2004;).
(El-Sakka i wsp., 1998; ).
(Faerber i Konnak, 1993; ).
(Fallon, 1990; ).
(Gelbard i Hayden, 1991;).
(Hatzichristou i wsp., 2002; ).
(Kadioglu i wsp., 1999; ).
(Knoll, 2001;).
(Leungwattanakij i wsp., 2003; ).
(Montorsi i wsp., 2000;).
(Taylor i Levine, 2008).
Do tej pory żaden z materiałów nie ma wyraźnej przewagi nad innymi. Procedura implantacji przeszczepu wiąże się z ryzykiem wystąpienia ED u ok. 25% pacjentów. Pomimo bardzo dobrych rezultatów początkowych skurczenie przeszczepu i niepowodzenia w późniejszym okresie po operacji sprawiają, iż ok. 17% pacjentów jest reoperowanych
(Kadioglu i wsp., 2006).
Przeszczepy żylne mają teoretyczną przewagę zespolenia śródbłonka do śródbłonka, kiedy przeszczep umieszcza się nad tkanką ciała jamistego. Żyła odpiszczelowa jest najczęściej używana, często wykorzystuje się też żyłę grzbietową prącia
(Langston i wsp., 2011).
W pierwszym przypadku unika się dodatkowego nacięcia przy pobieraniu przeszczepu. W przypadku wykorzystania przeszczepów żylnych najczęściej obserwowane powikłania to skrzywienie pooperacyjne prącia (20%), skrócenie prącia (17%) i przepuklina/wypuklina
przeszczepu (5%)
(El-Sakka i wsp., 1998; ).
(Kadioglu i wsp.,1999,).
(Montorsi i wsp., 2000).
Osłonka pochwowa ma relatywnie
małą sieć naczyniową, jest łatwa do pobrania i ma
niewielkie tendencje do obkurczania się ze względu na
niewielkie wymagania metaboliczne
(Das, 1980).
Przeszczepy skórne często ulegają obkurczeniu, skutkując
nawrotem skrzywienia (35%), postępującym skróceniem
prącia (40%) i ryzykiem reoperacji w obserwacji
10-letniej (17%)
(Chun i wsp., 2001).
Osierdzie zwłok (Tutoplast®) ma optymalne właściwości:
siły rozciągania i wielokierunkowej elastyczności/
rozciągliwości do 30%, co zapewnia dobre wyniki leczenia
(Taylor i Levine, 2008).
W retrospektywnym badaniu
przeprowadzonym drogą telefonicznego wywiadu 44%
pacjentów zgłaszało nawrót skrzywienia prącia, jednak
większość z nich odbywała satysfakcjonujące stosunki
i był
Taylor i Levine,2008;
Chun i wsp., 2001;
Błona podśluzowa jelita cienkiego (SIS, ang. small intestinal
submucosa) jest materiałem opartym na kolagenie
wytworzonym z błony podśluzowej świńskiego jelita,
która indukuje regenerację tkankową i wzrost komórek
śródbłonka ciał jamistych. Działa ona jak macierz pobudzająca
angiogenezę, migrację i różnicowanie komórek
gospodarza, tworząc tkankę strukturalnie i funkcjonalnie
podobną do „oryginału”. Wykorzystywana jest w leczeniu
znacznego skrzywienia prącia wywołanego struną ścięgnistą
i choroby Peyroniego, bez istotnych powikłań pod
postacią obkurczenia się materiału czy zmian histologicznych,
jednak dane są ograniczone
(Knoll, 2001).
Stosowane są również przeszczepy błony śluzowej
policzka (BMG, ang. buccal mucosa grafts). Przeszczepten zapewnia bardzo dobre wczesne wyniki leczenia ze
względu na szybki powrót spontanicznych erekcji, co
zapobiega obkurczaniu przeszczepu, będącemu główną
przyczyną niepowodzeń. Metoda jest bezpieczna w użyciu
i powtarzalna, stanowi więc wartościową alternatywę
leczenia choroby Peyroniego
(Cormio i wsp., 2009).
Nacięcie błony białawej z implantacją przeszczepu
jest bardzo dobrym rozwiązaniem u mężczyzn ze skrzywieniem
prącia ponad 60°, jak również u pacjentów
z deformacją prącia w kształcie klepsydry i dobrą funkcją
erekcyjną, którzy są w stanie przyjąć wyższe ryzyko
pooperacyjnego ED
(Chung i wsp., 2011a).
Przedoperacyjne
ED, użycie większych przeszczepów, wiek powyżej 60 lat,
skrzywienie brzuszne należą do złych czynników prognostycznych
funkcjonalnych wyników zabiegu z użyciem
przeszczepu
(Mulhall i wsp., 2005).
Pacjent musi więc
otrzymać kompleksową informację dotyczącą następstw
zabiegu
(Langston i wsp., 2011).
Wykorzystanie reguł geometrycznych
wprowadzonych przez Egydio pomaga określić
miejsce nacięcia oraz kształt i rozmiar przeszczepu
(Egydio i wsp., 2004).
Jako możliwość prewencji utraty
długości prącia u pacjentów po operacyjnym leczeniu
choroby Peyroniego zaleca się użycie ekstendera przez
8–12 godzin dziennie
(Taylor i Levine, 2007).
3B.3.5.3. Protezy prącia
Implantacja protez prącia jest zarezerwowana dla leczenia
choroby Peyroniego u pacjentów z ED, w szczególności
jeśli nie odpowiadają na działanie PDE5I
(Langston i wsp.,2011).
Najczęściej używa się protez hydraulicznych, choć
użyte mogą być praktycznie wszystkie typy dostępnych
protez
(Montorsi i wsp., 1996).
Większość pacjentów z łagodnego/średniego stopnia
skrzywieniem może spodziewać się bardzo dobrych
wyników po implantacji protezy hydraulicznej. W przypadkach
znacznego skrzywienia prącia śródoperacyjny
manewr „modelowania” prącia z użyciem napełnionych
cylindrów (manualne zgięcie prącia w stronę przeciwną
do skrzywienia na czas 90 sekund, z często słyszalnym
odgłosem trzasku) wprowadzono jako skuteczną metodę
leczenia
(Wilson, 2007;).
(Wilson i Delk, 1994).
Jeśli po
zabiegu kąt „resztkowego” skrzywienia jest mniejszy
niż 30°, dalsze leczenie nie jest rekomendowane, jako
że proteza, działając jak ekspander tkankowy, skutkuje
korektą skrzywienia w czasie kilku miesięcy
(Wilson,2007).
Podczas gdy ta technika jest skuteczna u większości
pacjentów, u niektórych do osiągnięcia optymalnego
kształtu prącia niezbędna jest plastyka sposobem
Nesbita, plikacja, nacięcie/wycięcie płytki włóknistej
z implantacją przeszczepu
(Carson, 1998;).
(Chaudhary i wsp.,2005;).
(Montague i wsp., 1996).
Ryzyko komplikacji (zakażenia, zniekształcenia
prącia, itd.) nie jest wyższe niż w populacji ogólnej.
Jednak u pacjentów, u których wykonano manewr
„modelowania” prącia z użyciem wypełnionej płynem
protezy, odsetek powikłań pod postacią perforacji cewki
moczowej sięga 3%
(Wilson i Delk, 1994).).
3B.3.5.4.
Algorytm postępowania
Decyzja doboru optymalnej techniki leczenia chirurgicznego oparta jest na przedoperacyjnej ocenie długości prącia, kąta skrzywienia i funkcji erekcyjnej. Jeśli kąt skrzywienia jest mniejszy niż 60o, a skrócenie prącia jest akceptowalne, to plastyka sposobem Nesbita lub plikacja, jest metodą z wyboru. Techniki te stosuje się z reguły we wrodzonym skrzywieniu prącia. Jeśli kąt skrzywienia przekracza 60o lub skrzywienie jest złożone lub prącie jest znacznie skrócone u pacjentów z dobrą funkcją erekcyjną (wspomaganą lub niewspomaganą farmakologicznie), odpowiednią techniką jest użycie przeszczepu. W przypadku ED nieodpowiadających na leczenie farmakologiczne najlepszą opcją leczenia jest implantacja protezy prącia z wykorzystaniem lub bez wykorzystania
dodatkowych procedur (manewr „modelowania” prącia, plikacja, przeszczep wraz z protezowaniem). Algorytm leczniczy przedstawiony jest na rycinie 1.
Wyniki różnych technik chirurgicznego leczenia choroby Peyroniego przedstawione są w tabeli 3. Podkreślić należy brak randomizowanych badań dotyczących chirurgicznego leczenia choroby Peyroniego. Ryzyko pooperacyjnych ED jest większe w przypadku procedur wydłużających prącie
(Ralph i wsp., 2010;).
(Langston i wsp., 2011).
Nawrotowe skrzywienie prącia dotyczy pacjentów operowanych w aktywnej fazie choroby, z uaktywnieniem zmian po fazie stabilizacji choroby lub po użyciu wchłanialnych szwów, które tracą działanie przed wytworzeniem się zwłóknienia zapewniającego siłę wytworzonej blizny
(Langston i wsp., 2011).
Z tego względu rekomenduje się użycie nici niewchłanialnych lub o długim czasie wchłaniania. Po użyciu szwów niewchłanialnych koniecznym manewrem jest „pogrążenie szwu”, aby uniknąć nieprzyjemnego drażnienia skóry prącia, ale problem ten rozwiązuje się samoistnie przy użyciu szwów o długim czasie wchłaniania
(Ralph i wsp., 1995).
Zaburzenia czucia prącia są potencjalnym powikłaniem każdej procedury przebiegającej z mobilizacją pęczka naczyniowo-nerwowego prącia. Neuropraksja jest z reguły wynikiem urazu grzbietowych nerwów sensorycznych. Najczęściej ma to miejsce podczas procedur wydłużających prącie (z użyciem przeszczepu) na stronie grzbietowej prącia, gdzie skrzywienie występuje najczęściej
(Langston i wsp., 2011).
3B.3.5.5.Rekomendacje
PIŚMIENNICTWO
Abner E.L., Schmitt F.A., Mendiondo M.S., Marcum J.L., Kryscio R.J.: Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis. Curr Aging Sci. 2011, 4 (2), 158–170. PMID: 21235492 Akkus E., Carrier S., Rehman J., Breza J., Kadioglu A., Lue T.F.: Is colchicine effective in Peyronie’s disease? A pilot study. Urology. 1994, 44 (2), 291– 295. PMID: 8048212 Akman T., Sanli O., Uluocak N., Akbulut F., Nane I., Demir S. i wsp.: The most commonly altered type of Peyronie’s disease deformity under oral colchicine treatment is lateral curvature that mostly shifts to the dorsal side. Andrologia. 2011, 43 (1), 28–33. doi: 10.1111/j.1439-0272.2009.01004.x. PMID 21219379 Anderson M.S., Shankey T.V., Lubrano T., Mulhall J.P.: Inhibition of Peyronie’s plaque fibroblast proliferation by biologic agents. Int J Impot Res 2000, 12 Suppl 3, p. S25–31. PMID: 11002396 Arafa M., Eid H., El-Badry A., Ezz-Eldine K., Shamloul R.: The prevalence of Peyronie’s disease in diabetic patients with erectile dysfunction. Int J Impot Res. 2007, 19 (2), 213–217. doi: 10.1038/sj.ijir.3901518. PMID: 16915304 Bailey A.J., Tarlton J.F., Van der Stappen J., Sims T.J., Messina A.: The continuous elongation technique for severe Dupuytren’s disease. A biochemical mechanism. J Hand Surg Br. 1994, 19 (4), 522–527. PMID: 7964107 Bar Yosef Y., Binyamini J., Matzkin H., Ben-Chaim J.: Midline dorsal plication technique for penile curvature repair. J Urol. 2004, 172 (4 Pt 1), 1368– 1369. PMID: 15371846 Baskin L.S., Duckett J.W., Lue T.F.: Penile curvature. Urology. 1996, 48 (3), 347–256. doi 10.1016/S0090-4295(96)00213-0. PMID: 8804484 Bekos A., Arvaniti M., Hatzimouratidis K., Moysidis K., Tzortzis V., Hatzichristou D.: The natural history of Peyronie’s disease: an ultrasonography-based study. Eur Urol. 2008, 53 (3), 644–650. doi: 10.1016/j.eururo.2007.07.013. PMID: 17673362 Bennett N.E., Guhring P., Mulhall J.P.: Intralesional verapamil prevents the progression of Peyronie’s disease. Urology. 2007, 69 (6), 1181–1184. doi: 10.1016/j.urology.2007.02.042. PMID: 17572211 Biagiotti G., Cavallini G.: Acetyl-L-carnitine vs tamoxifen in the oral therapy of Peyronie’s disease: a preliminary report. BJU Int. 2001, 88 (1), 63–67. doi: 10.1046/j.1464-410x.2001.02241.x. PMID: 11446848 Bjekic M.D., Vlajinac H.D., Sipetic S.B., Marinkovic J.M.: Risk factors for Peyronie’s disease: a case-control study. BJU Int. 2006, 97 (3), 570–574. doi: 10.1111/j.1464-410X.2006.05969.x. PMID: 16469028 Bokarica P., Parazajder J., Mazuran B., Gilja I.: Surgical treatment of Peyronie’s disease based on penile length and degree of curvature. Int J Impot Res. 2005, 17 (2), 170–174. doi: 10.1038/sj.ijir.3901255. PMID: 15215882 Brant W.O., Dean R.C., Lue T.F.: Treatment of Peyronie’s disease with oral pentoxifylline. Nat Clin Pract Urol 2006, 3 (2), 111–115. doi: 10.1038/ ncpuro0409. PMID: 16470210 Burnett A.L.: Fascia lata in penile reconstructive surgery: a reappraisal of the fascia lata graft. Plast Reconstr Surg. 1997, 99 (4), 1061–1067. PMID: 9091903 Carrieri M.P., Serraino D., Palmiotto F., Nucci G., Sasso F.: A case-control study on risk factors for Peyronie’s disease. J Clin Epidemiol. 1998, 51 (6), 511– 515. PMID: 9636000 Carson C.C.: Penile prosthesis implantation in the treatment of Peyronie’s disease. Int J Impot Res. 1998, 10 (2), 125–128. PMID: 9647951 Cavallini G., Biagiotti G., Koverech A., Vitali G.: Oral propionyl-l-carnitine and intraplaque verapamil in the therapy of advanced and resistant Peyronie’s disease. BJU Int. 2002, 89 (9), 895–900. doi: 10.1046/j.1464- 410X.2002.02738.x. PMID: 12010235 Cavallini G., Modenini F., Vitali G.: Open preliminary randomized prospective clinical trial of efficacy and safety of three different verapamil dilutions for intraplaque therapy of Peyronie’s disease. Urology. 2007, 69 (5), 950–954. doi: 10.1016/j.urology.2007.01.080. PMID: 17482941 Chaudhary M., Sheikh N., Asterling S., Ahmad I., Greene D.: Peyronie’s disease with erectile dysfunction: penile modeling over inflatable penile prostheses. Urology. 2005, 65 (4), 760–764. doi: 10.1016/j.urology.2004.10.039. PMID: 15833523 Chun J.L., McGregor A., Krishnan R., Carson C.C.: A comparison of dermal and cadaveric pericardial grafts in the modified Horton-Devine procedure for Peyronie’s disease. J Urol. 2001, 166 (1), 185–188. PMID: 11435853 Chung E., Clendinning E., Lessard L., Brock G.: Five-year follow-up of Peyronie’s graft surgery: outcomes and patient satisfaction. J Sex Med. 2011a, 8 (2), 594–600. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.02102.x. PMID: 21054805 Chung E., Deyoung L., Brock G.B.: The role of PDE5 inhibitors in penile septal scar remodeling: assessment of clinical and radiological outcomes. J Sex Med. 2011b, 8 (5), 1472–1477. doi: 10.1111/j.1743-6109.2011.02217.x. PMID: 21324095 Cipollone G., Nicolai M., Mastroprimiano G., Iantorno R., Longeri D., Tenaglia R.: [Betamethasone versus placebo in Peyronie’s disease]. Arch Ital Urol Androl. 1998, 70 (4), 165–168. PMID: 9823662 Cormio L., Zucchi A., Lorusso F., Selvaggio O., Fioretti F., Porena M. i wsp.: Surgical treatment of Peyronie’s disease by plaque incision and grafting with buccal mucosa. Eur Urol. 2009, 55 (6), 1469–1475. doi: 10.1016/j. eururo.2008.11.041. PMID: 19084325 Dalkin B.L., Carter M.F.: Venogenic impotence following dermal graft repair for Peyronie’s disease. J Urol. 1991, 146 (3), 849–851. PMID: 1843616 Das S.: Peyronie’s disease: excision and autografting with tunica vaginalis. J Urol. 1980, 124 (6), 818–819. Desanctis P.N., Furey C.A.: Steroid injection therapy for Peyronie’s disease: a 10-year summary and review of 38 cases. J Urol. 1967, 97 (1), 114–146. PMID: 7441830 Deveci S., Hopps C.V., O’Brien K., Parker M., Guhring P., Mulhall J.P. i wsp.: Defining the clinical characteristics of Peyronie’s disease in young men. J Sex Med. 2007, 4 (2), 485–490. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006.00344.x. PMID: 17081219 Devine C.J., Horton C.E.: Surgical treatment of Peyronie’s disease with a dermal graff. J Urol. 1974, 111 (1), 44–49. PMID: 4273261 Devine C.J., Somers K.D., Jordan S.G., Schlossberg S.M.: Proposal: trauma as the cause of the Peyronie’s lesion. J Urol. 1997, 157 (1), 285–290. PMID: 8976281 Di Stasi S.M., Giannantoni A., Capelli G., Jannini E.A., Virgili G., Storti L. i wsp.: Transdermal electromotive administration of verapamil and dexamethasone for Peyronie’s disease. BJU Int. 2003, 91 (9), 825–829. PMID: 12780842 Duncan M.R., Berman B., Nseyo U.O.: Regulation of the proliferation and biosynthetic activities of cultured human Peyronie’s disease fibroblasts by interferons-alpha, -beta and -gamma. Scand J Urol Nephrol. 1991, 25 (2), 89–94. doi: 10.3109/00365599109024539. PMID: 1651559 Ebbehøj J., Metz P.: Congenital penile angulation. Br J Urol. 1987, 60 (3), 264–266. PMID: 3676675 Ebbehøj J., Metz P.: New operation for “krummerik” (penile curvature). Urology. 1985, 26 (1), 76–78. Egydio P.H., Lucon A.M., Arap S.: A single relaxing incision to correct different types of penile curvature: surgical technique based on geometrical principles. BJU Int. 2004, 94 (7), 1147–1157. doi: 10.1111/j.1464-410X.2004.05220.x. PMID: 15541152 Ehrlich H.P.: Scar contracture: cellular and connective tissue aspects in Peyronie’s disease. J Urol. 1997, 157 (1), 316–319. PMID: 8976288 El-Sakka A.I., Rashwan H.M., Lue T.F.: Venous patch graft for Peyronie’s disease. Part II: outcome analysis. J Urol. 1998, 160 (6 Pt 1), 2050–2053. PMID: 9817321 Essed E., Schroeder F.H.: New surgical treatment for Peyronie disease. Urology. 1985, 25 (6), 582–587. PMID: 4012950 Faerber G.J., Konnak J.W.: Results of combined Nesbit penile plication with plaque incision and placement of Dacron patch in patients with severe Peyronie’s disease. J Urol. 1993, 149 (5 Pt 2), 1319–1320. PMID: 8479026 Fallon B.: Cadaveric dura mater graft for correction of penile curvature in Peyronie disease. Urology. 1990, 35 (2), 127–129. PMID: 2305535 FDA approves first drug treatment for Peyronie’s disease. FDA New Release. Dec. 6, 2013. Ferrini M.G., Kovanecz I., Nolazco G., Rajfer J., Gonzalez-Cadavid N.F.: Effects of long-term vardenafil treatment on the development of fibrotic plaques in a rat model of Peyronie’s disease. BJU Int 2006, 97 (3), 625–633. doi: 10.1111/j.1464-410X.2006.05955.x. PMID: 16469038 Garaffa G., Sacca A., Christopher A.N., Ralph D.J.: Circumcision is not mandatory in penile surgery. BJU Int. 2010, 105 (2), 222–224. doi: 10.1111/j.1464-410X.2009.08763.x. Gelbard M.K., Dorey F., James K.: The natural history of Peyronie’s disease. J Urol. 1990, 144 (6), 1376–1379. PMID: 2231932 Gelbard M.K., Goldstein I., Hellstrom W.J., McMahon C.G., Smith T., Tursi J. i wsp.: Clinical efficacy, safety and tolerability of collagenase clostridium histolyticum for the treatment of peyronie disease in 2 large double-blind, randomized, placebo controlled phase 3 studies. J Urol. 2013, 190 (1), 199–207. doi: 10.1016/j.juro.2013.01.087. PMID: 23376148 Gelbard M.K., Hayden B.: Expanding contractures of the tunica albuginea due to Peyronie’s disease with temporalis fascia free grafts. J Urol. 1991, 145 (4), 772–776. PMID: 2005698 Gelbard M.K., James K., Riach P., Dorey F.: Collagenase versus placebo in the treatment of Peyronie’s disease: a double-blind study. J Urol. 1993, 149 (1), 56–58. PMID: 8417217 Gholami S.S., Lue T.F.: Correction of penile curvature using the 16-dot plication technique: a review of 132 patients. J Urol. 2002, 167 (5), 2066–2069. PMID: 11956440 Gonzalez-Cadavid N.F., Rajfer J.: Mechanisms of Disease: new insights into the cellular and molecular pathology of Peyronie’s disease. Nat Clin Pract Urol. 2005, 2(6), 291–297. doi: 10.1038/ncpuro0201. PMID: 16474811 Greenfield J.M., Lucas S., Levine L.A.: Factors affecting the loss of length associated with tunica albuginea plication for correction of penile curvature. J Urol. 2006, 175 (1), 238–241. doi: 10.1016/S0022-5347(05)00063-7. PMID: 16406919 Greenfield J.M., Shah S.J., Levine L.A.: Verapamil versus saline in electromotive drug administration for Peyronie’s disease: a double-blind, placebo controlled trial. J Urol. 2007, 177 (3), 972–975. doi: 10.1016/j.juro.2006.10.065. PMID: 17296390 Griffiths M.R., Priestley G.C.: A comparison of morphoea and lichen sclerosus et atrophicus in vitro: the effects of para- aminobenzoate on skin fibroblasts. Acta Derm Venereol. 1992, 72 (1), 15–18. PMID: 1350132 Gur S., Limin M., Hellstrom W.J.: Current status and new developments in Peyronie’s disease: medical, minimally invasive and surgical treatment options. Expert Opin Pharmacother 2011, 12 (6), 931–944. doi: 10.1517/14656566.2011.544252. PMID: 21405946 Hatzichristou D.G., Hatzimouratidis K., Apostolidis A., Tzortzis V., Bekos A., Ioannidis E.: Corporoplasty using tunica albuginea free grafts for penile curvature: surgical technique and long-term results. J Urol. 2002, 167 (3), 1367–1370. PMID: 11832734 Hauck E.W., Hauptmann A., Bschleipfer T., Schmelz H.U., Altinkilic B.M., Weidner W.: Questionable efficacy of extracorporeal shock wave therapy for Peyronie’s disease: results of a prospective approach. J Urol. 2004, 171 (1), 296–299. doi: 10.1097/01.ju.0000099891.68488.4e. PMID: 14665898 Hayashi Y., Kojima Y., Mizuno K., Tozawa K., Sasaki S., Kohri K.: Modified technique of dorsal plication for penile curvature with or without hypospadias. Urology. 2002, 59 (4), 584–586; discussion 586–587. PMID: 11927319 Hellstrom W.J., Bivalacqua T.J.: Peyronie’s disease: etiology, medical, and surgical therapy. J Androl. 2000, 21 (3), 347–354. PMID: 10819440 Hellstrom W.J., Feldman R., Rosen R.C., Smith T., Kaufman G., Tursi J.: Bother and distress associated with Peyronie’s disease: validation of the Peyronie’s disease questionnaire. J Urol. 2013, 190 (2), 627–634. doi: 10.1016/j.juro.2013.01.090. PMID: 23376705 Hellstrom W.J., Kendirci M., Matern R., Cockerham Y., Myers L., Sikka S.C. i wsp.: Single-blind, multicenter, placebo controlled, parallel study to assess the safety and efficacy of intralesional interferon alpha-2B for minimally invasive treatment for Peyronie’s disease. J Urol. 2006, 176 (1), 394–398. doi: 10.1016/S0022-5347(06)00517-9. PMID: 16753449 Husain J., Lynn N.N., Jones D.K., Collins G.N., O’Reilly P.H.: Extracorporeal shock wave therapy in the management of Peyronie’s disease: initial experience. BJU Int 2000, 86 (4), 466–468. PMID: 10971273 Jarow J.P., Lowe F.C.: Penile trauma: an etiologic factor in Peyronie’s disease and erectile dysfunction. J Urol. 1997, 158 (4), 1388–1390. PMID: 9302127 Jordan G.H.: The use of intralesional clostridial collagenase injection therapy for Peyronie’s disease: a prospective, single-center, non-placebo-controlled study. J Sex Med. 2008, 5 (1), 180–187. doi: 10.1111/j.1743-6109.2007.00651.x. PMID: 18173766 Kadioglu A., Akman T., Sanli O., Gurkan L., Cakan M., Celtik M.: Surgical treatment of Peyronie’s disease: a critical analysis. Eur Urol. 2006, 50 (2), 235–248. doi: 10.1016/j.eururo.2006.04.030. PMID: 16716495 Kadioglu A., Tefekli A., Erol B., Oktar T., Tunc M., Tellaloglu S.: A retrospective review of 307 men with Peyronie’s disease. J Urol. 2002, 168 (3), 1075–1079. doi: 10.1097/01.ju.0000024040.55662.36. PMID: 12187226 Kadioglu A., Tefekli A., Erol H., Cayan S., Kandirali E.: Color Doppler ultrasound assessment of penile vascular system in men with Peyronie’s disease. Int J Impot Res. 2000a, 12 (5), 263–267. PMID: 11424963 Kadioglu A., Tefekli A., Köksal T., Usta M., Erol H.: Treatment of Peyronie’s disease with oral colchicine: long-term results and predictive parameters of successful outcome. Int J Impot Res. 2000b, 12 (3), 169–175. PMID: 11045911 Kadioglu A., Tefekli A., Usta M., Demirel S., Tellaloğlu S.: Surgical treatment of Peyronie’s disease with incision and venous patch technique. Int J Impot Res. 1999, 11 (2), 75–81. PMID: 10356666 Kendirci M., Hellstrom W.J.: Critical analysis of surgery for Peyronie’s disease. Curr Opin Urol. 2004, 14 (6), 381–388. PMID: 15626883 Kendirci M., Usta M.F., Matern R.V., Nowfar S., Sikka S.C., Hellstrom W.J.: The impact of intralesional interferon alpha-2b injection therapy on penile hemodynamics in men with Peyronie’s disease. J Sex Med 2005, 2 (5), 709–715. doi: 10.1111/j.1743-6109.2005.00110.x PMID: 16422829 Knoll L.D.: Use of porcine small intestinal submucosal graft in the surgical management of Peyronie’s disease. Urology. 2001, 57 (4), 753–757. doi: 10.1016/j.juro.2007.08.044. PMID: 11306396 Kumar B., Narang T., Gupta S., Gulati M.: A clinico-aetiological and ultrasonographic study of Peyronie’s disease. Sex Health. 2006, 3 (2), 113–118. PMID: 16800397 La Pera G., Pescatori E.S., Calabrese M., Boffini A., Colombo F., Andriani E. i wsp.: Peyronie’s disease: prevalence and association with cigarette smoking. A multicenter population-based study in men aged 50–69 years. Eur Urol. 2001, 40 (5), 525–530. PMID: 11752860 Langston J.P., Ho P.C., Parsons C.L., Schmidt J.D.: Peyronie disease: plication or grafting. Urol Clin North Am 2011, 38 (2), 207–216. PMID: 21621087 Lemberger R.J., Bishop M.C., Bates C.P.: Nesbit’s operation for Peyronie’s disease. Br J Urol. 1984, 56 (6), 721–73. PMID: 6534497 Leungwattanakij S., Bivalacqua T.J., Yang D.Y., Hyun J.S., Hellstrom W.J.: Comparison of cadaveric pericardial, dermal, vein, and synthetic grafts for tunica albuginea substitution using a rat model. BJU Int. 2003, 92 (1), 119–124. PMID: 12823395 Levine L.A., Goldman K.E., Greenfield J.M.: Experience with intraplaque injection of verapamil for Peyronie’s disease. J Urol. 2002, 168 (2), 621–625. PMID: 12131321 Levine L.A., Greenfield J.M.: Establishing a standardized evaluation of the man with Peyronie’s disease. Int J Impot Res. 2003, 15 Suppl 5, S103–112. doi: 10.1038/sj.ijir.3901083. PMID: 14551586 Levine L.A., Newell M., Taylor F.L.: Penile traction therapy for treatment of Peyronie’s disease: a single-center pilot study. J Sex Med. 2008, 5 (6), 1468–1473. doi: 10.1111/j.1743-6109.2008.00814.x. PMID: 18373527 Licht M.R., Lewis R.W.: Modified Nesbit procedure for the treatment of Peyronie’s disease: a comparative outcome analysis. J Urol. 1997, 158 (2), 460–463. PMID: 9224323 Lindsay M.B., Schain D.M., Grambsch P., Benson R.C., Beard C.M., Kurland L.T.: The incidence of Peyronie’s disease in Rochester, Minnesota, 1950 through 1984. J Urol. 1991, 146 (4), 1007–1009. PMID: 1895413 Martin D.J., Badwan K., Parker M., Mulhall J.P.: Transdermal application of verapamil gel to the penile shaft fails to infiltrate the tunica albuginea. J Urol. 2002, 168 (6), 2483–2485. doi: 10.1097/01.ju.0000031440.26763. da. PMID: 12441945 Martinez-Salamanca J.I., Egui A., Moncada I., Minaya J., Ballesteros C.M., Del Portillo L. i wsp.: Acute phase Peyronie’s disease management with traction device: a nonrandomized prospective controlled trial with ultrasound correlation. J Sex Med. 2014, 11 (2), 506–515. doi: 10.1111/jsm.12400. PMID: 24261900 Montag S., Palmer L.S.: Abnormalities of penile curvature: chordee and penile torsion. ScientificWorldJournal. 2011, 11, 1470–1478. doi: 10.1100/ tsw.2011.136. PMID: 21805016 Montague D.K., Angermeier K.W., Lakin M.M., Ingleright B.J.: AMS 3-piece inflatable penile prosthesis implantation in men with Peyronie’s disease: comparison of CX and Ultrex cylinders. J Urol. 1996, 156 (5), 1633–1635. PMID: 8863557 Montorsi F., Adaikan G., Becher E., Giuliano F., Khoury S., Lue T.F. i wsp.: Summary of the recommendations on sexual dysfunctions in men. J Sex Med. 2010, 7 (11), 3572–3588. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.02062.x. PMID: 21040491 Montorsi F., Guazzoni G., Barbieri L., Maga T., Rigatti P., Graziottin A. i wsp.: AMS 700 CX inflatable penile implants for Peyronie’s disease: functional results, morbidity and patient-partner satisfaction. Int J Impot Res. 1996, 8 (2), 81–85; discussion 85-6. PMID: 8858396 Montorsi F., Salonia A., Maga T., Bua L., Guazzoni G., Barbieri L. i wsp.: Evidence based assessment of long-term results of plaque incision and vein grafting for Peyronie’s disease. J Urol. 2000, 163 (6), 1704–1708. PMID: 10799165 Moskovic D.J., Alex B., Choi J.M., Nelson C.J., Mulhall J.P.: Defining predictors of response to intralesional verapamil injection therapy for Peyronie’s disease. BJU Int 2011, 108 (9), 1485–1489. doi: 10.1111/j.1464-410X.2010.10029.x. PMID: 21733073 Mulhall J., Anderson M., Parker M.: A surgical algorithm for men with combined Peyronie’s disease and erectile dysfunction: functional and satisfaction outcomes. J Sex Med. 2005, 2 (1), 132–138. doi: 10.1111/j.1743- 6109.2005.20113.x. PMID: 16422916 Mulhall J.P., Anderson M.S., Lubrano T., Shankey T.V.: Peyronie’s disease cell culture models: phenotypic, genotypic and functional analyses. Int J Impot Res. 2002, 14 (5), 397–405. doi: 10.1038/sj.ijir.3900874. PMID: 12454692 Mulhall J.P., Creech S.D., Boorjian S.A., Ghaly S., Kim E.D., Moty A. i wsp.: Subjective and objective analysis of the prevalence of Peyronie’s disease in a population of men presenting for prostate cancer screening. J Urol. 2004, 171 (6 Pt 1), 2350–2353. PMID: 15126819 Mulhall J.P., Schiff J., Guhring P.: An analysis of the natural history of Peyronie’s disease. J Urol. 2006, 175 (6), 2115–2118; discussion 2118. doi: 10.1016/S0022-5347(06)00270-9. PMID: 16697815 Muller A., Mulhall J.P.: Peyronie’s disease intervention trials: methodological challenges and issues. J Sex Med 2009, 6 (3), 848–861. doi: 10.1111/j.1743- 6109.2008.01081.x. PMID: 19138374 Nelson C.J., Diblasio C., Kendirci M., Hellstrom W., Guhring P., Mulhall J.P.: The chronology of depression and distress in men with Peyronie’s disease. J Sex Med. 2008, 5 (8), 1985–1990. doi: 10.1111/j.1743-6109.2008.00895.x. PMID: 18554257 Nesbit R.M.: Congenital curvature of the phallus: report of three cases with description of corrective operation. J Urol. 1965, 93, 230–232. PMID: 14260875 Palmieri A., Imbimbo C., Longo N., Fusco F., Verze P., Mangiapia F. i wsp.: A first prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial evaluating extracorporeal shock wave therapy for the treatment of Peyronie’s disease. Eur Urol. 2009, 56 (2), 363–369. doi: 10.1016/j.eururo.2009.05.012. PMID: 19473751 Porst H., Vardi Y., Akkus E., Melman A., Park N.C., Seftel A.D. i wsp.: Standards for clinical trials in male sexual dysfunctions. J Sex Med. 2010, 7(1 Pt 2), 414–444. doi: 10.1111/j.1743-6109.2009.01623.x. PMID: 20092447 Prieto Castro R.M., Leva Vallejo M.E., Regueiro Lopez J.C., Anglada Curado F.J., Alvarez Kindelan J., Requena Tapia M.J.: Combined treatment with vitamin E and colchicine in the early stages of Peyronie’s disease. BJU Int. 2003, 91 (6), 522–524. PMID: 12656907 Pryor J.P.: Correction of penile curvature and Peyronie’s disease: why I prefer the Nesbit technique. Int J Impot Res. 1998, 10 (2), 129–131. PMID: 9647952 Pryor J., Farrell C.F.: Controlled clinical trial of Vitamin E in Peyronie’s disease. Prog Reprod Biol. 1983, 9, 41–45. Pryor J.P., Fitzpatrick J.M.: A new approach to the correction of the penile deformity in Peyronie’s disease. J Urol. 1979, 122 (5), 622–623. PMID: 501814 Pryor J.P., Ralph D.J.: Clinical presentations of Peyronie’s disease. Int J Impot Res. 2002, 14 (5), 414–417. doi: 10.1038/sj.ijir.3900877. PMID: 12454695 Raheem A.A., Garaffa G., Raheem T.A., Dixon M., Kayes A., Christopher N. i wsp.: The role of vacuum pump therapy to mechanically straighten the penis in Peyronie’s disease. BJU Int 2010, 106 (8), 1178–1180. doi: 10.1111/j.1464-410X.2010.09365.x. PMID: 20438558 Ralph D.J., Brooks M.D., Bottazzo G.F., Pryor J.P.: The treatment of Peyronie’s disease with tamoxifen. Br J Urol. 1992, 70 (6), 648–651. PMID: 1486392 Ralph D.J., Gonzalez-Cadavid N., Mirone V., Perovic S., Sohn M., Usta M. i wsp.: The management of Peyronie’s disease: evidence-based 2010 guidelines. J Sex Med. 2010, 7 (7), 2359–2374. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.01850.x. PMID: 20497306 Ralph D.J., al-Akraa M., Pryor J.P.: The Nesbit operation for Peyronie’s disease: 16-year experience. J Urol. 1995, 154 (4), 1362–1363. PMID: 7658538 Rehman J., Benet A., Melman A.: Use of intralesional verapamil to dissolve Peyronie’s disease plaque: a long-term single-blind study. Urology 1998, 51 (4), 620–626. PMID: 9586617 Rehman J., Benet A., Minsky L.S., Melman A.: Results of surgical treatment for abnormal penile curvature: Peyronie’s disease and congenital deviation by modified Nesbit plication (tunical shaving and plication). J Urol. 1997, 157 (4), 1288–1291. PMID: 9120923 Rhoden E.L., Riedner C.E., Fuchs S.C., Ribeiro E.P., Halmenschlager G.: A cross-sectional study for the analysis of clinical, sexual and laboratory conditions associated to Peyronie’s disease. J Sex Med. 2010, 7(4 Pt 1), 1529–1537. doi: 10.1111/j.1743-6109.2009.01584.x. PMID: 19912489 Rhoden E.L., Teloken C., Ting H.Y., Lucas M.L., Teodósio da Ros C., Ary Vargas Souto C.: Prevalence of Peyronie’s disease in men over 50-y-old from Southern Brazil. Int J Impot Res. 2001, 13 (5), 291–293. PMID: 11890516 Rosen R.C., Riley A., Wagner G., Osterloh I.H., Kirkpatrick J., Mishra A.: The international index of erectile function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. Urology. 1997, 49 (6), 822–830. PMID: 9187685 Roth M., Eickelberg O., Kohler E., Erne P., Block L.H.: Ca2+ channel blockers modulate metabolism of collagens within the extracellular matrix. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996, 93 (11), 5478–5482. PMID: 8643600 Sassine A.M., Wespes E., Schulman C.C.: Modified corporoplasty for penile curvature: 10 years’ experience. Urology. 1994, 44 (3), 419–421. PMID: 8073558 Savoca G., Trombetta C., Ciampalini S., De Stefani S., Buttazzi L., Belgrano E.: Long-term results with Nesbit’s procedure as treatment of Peyronie’s disease. Int J Impot Res. 2000, 12 (5), 289–293. PMID: 11424968 Schwarzer U., Sommer F., Klotz T., Braun M., Reifenrath B., Engelmann U.: The prevalence of Peyronie’s disease: results of a large survey. BJU Int. 2001, 88 (7), 727–730. PMID: 11890244 Shaeer O.: Shaeer’s corporal rotation for length-preserving correction of penile curvature: modifications and 3-year experience. J Sex Med. 2008, 5 (11), 2716–2724. doi: 10.1111/j.1743-6109.2008.00913.x. PMID: 18624969 Shah P., Green N., Adib R.: A multicentre double-blind controlled clinical trial of potassium para-amino-benzoate (POTABA1) in Peyronie’s disease. Progr Reprod Biol Med. 1983, 1, 61–67. Shindel A.W., Bullock T.L., Brandes S.: Urologist practice patterns in the management of Peyronie’s disease: a nationwide survey. J Sex Med. 2008, 5 (4), 954–964. doi: 10.1111/j.1743-6109.2007.00674.x. PMID: 18042214 Shindel A.W., Lin G., Ning H., Banie L., Huang Y.C., Liu G. i wsp.: Pentoxifylline attenuates transforming growth factor-beta1-stimulated collagen deposition and elastogenesis in human tunica albuginea-derived fibroblasts part 1: impact on extracellular matrix. J Sex Med. 2010, 7 (6), 2077–2085. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.01790.x. PMID: 20367772 Shirazi M., Haghpanah A.R., Badiee M., Afrasiabi M.A., Haghpanah S.: Effect of intralesional verapamil for treatment of Peyronie’s disease: a randomized single-blind, placebo-controlled study. Int Urol Nephrol. 2009, 41 (3), 467–471. doi: 10.1007/s11255-009-9522-4. PMID: 19199072 Smith J.F., Shindel A.W., Huang Y.C., Clavijo R.I., Flechner L., Breyer B.N. i wsp.: Pentoxifylline treatment and penile calcifications in men with Peyronie’s disease. Asian J Androl. 2011, 13 (2), 322–325. doi: 10.1038/aja.2010.117. PMID: 21102473 Smith J.F., Walsh T.J., Lue T.F.: Peyronie’s disease: a critical appraisal of current diagnosis and treatment. Int J Impot Res. 2008, 20 (5), 445–459. doi: 10.1038/ijir.2008.30. PMID: 18650828 Sommer F., Schwarzer U., Wassmer G., Bloch W., Braun M., Klotz T. i wsp.: Epidemiology of Peyronie’s disease. Int J Impot Res. 2002, 14 (5), 379–383. doi: 10.1038/sj.ijir.3900863. PMID: 12454689 Srirangam S.J., Manikandan R., Hussain J., Collins G.N., O’Reilly P.H.: Long-term results of extracorporeal shockwave therapy for Peyronie’s disease. J Endourol. 2006, 20 (11), 880–884. doi: 10.1089/end.2006.20.880. PMID: 17144855 Strebel R.T., Suter S., Sautter T., Hauri D.: Extracorporeal shockwave therapy for Peyronie’s disease does not correct penile deformity. Int J Impot Res. 2004, 16 (5), 448–451. doi: 10.1038/sj.ijir.3901192. Taylor F.L., Levine L.A.: Peyronie’s Disease. Urol Clin North Am. 2007, 34 (4), 517–534. doi: 10.1016/j.ucl.2007.08.017. PMID: 17983892 Taylor F.L., Levine L.A.: Surgical correction of Peyronie’s disease via tunica albuginea plication or partial plaque excision with pericardial graft: long-term follow up. J Sex Med. 2008, 5 (9), 2221–2228; discussion 2229–2230. doi: 10.1111/j.1743-6109.2008.00941.x. PMID: 18637996 Teloken C., Rhoden E.L., Grazziotin T.M., Ros C.T., Sogari P.R., Souto C.A.: Tamoxifen versus placebo in the treatment of Peyronie’s disease. J Urol. 1999, 162 (6), 2003–2005. PMID: 10569556 Tranchant C., Braun S., Water J.M.: [Mechanism of action of glucocorticoids: role of lipocortins]. Rev Neurol (Paris). 1989, 145 (12), 813–818. PMID: 2533385 Weidner W., Hauck E.W., Schnitker J.: Potassium paraaminobenzoate (POTABA) in the treatment of Peyronie’s disease: a prospective, placebo-controlled, randomized study. Eur Urol. 2005, 47 (4), 530–535; discussion 535–536. doi: 10.1016/j.eururo.2004.12.022. PMID: 15774254 Wilson S.K.: Surgical techniques: modeling technique for penile curvature. J Sex Med. 2007, 4 (1), 231–234. doi: 10.1111/j.1743-6109.2007.00407.x. PMID: 17233788 Wilson S.K., Delk J.R.: A new treatment for Peyronie’s disease: modeling the penis over an inflatable penile prosthesis. J Urol. 1994, 152 (4), 1121–1123. PMID: 8072079 Winter C.C., Khanna R.: Peyronie’s disease: results with dermo-jet injection of dexamethasone. J Urol. 1975, 114 (6), 898–900. PMID: 1195471 Yachia D.: Modified corporoplasty for the treatment of penile curvature. J Urol. 1990, 143 (1), 80–82. PMID: 2294269 Yachia D., Beyar M., Aridogan I.A., Dascalu S.: The incidence of congenital penile curvature. J Urol. 1993, 150 (5 Pt 1), 1478–1479. PMID: 8411431 Zarafonetis C.J., Horrax T.M.: Treatment of Peyronie’s disease with potassium para-aminobenzoate (potaba). J Urol. 1959, 81(6), 770–772. PMID: 13655401
Konflikt interesów
Wszyscy członkowie Panelu Ekspertów EAU opracowującego „Rekomendacje dotyczące postępowania w skrzywieniu prącia” dostarczyli oświadczenia na temat wszystkich relacji, które mogłyby być odebrane jako konflikt interesów. Informacja ta jest oficjalnie dostępna na stronie internetowej EAU. Przygotowanie rekomendacji było finansowane przez EAU. Nie były zaangażowane żadne zewnętrzne środki finansowania i wsparcia. EAU jest organizacją non-profit, a finansowanie zostało ograniczone do wydatków na działalność administracyjną, koszty podróży i spotkań. Nie opłacano honorariów ani innych wydatków.
KONFERENCJA POLSKIEGO TOWARZYSTWA ANDROLOGICZNEGO – 20. DZIEŃ ANDROLOGICZNY ORAZ VI KONFERENCJA NAUKOWO-SZKOLENIOWA INNOWACYJNE TECHNOLOGIE W MEDYCYNIE – DNI TRZECH KULTUR
Lublin, 26–27.10.2018; www.pta2018.pl Szanowni Państwo, Mamy zaszczyt i przyjemność zaprosić Państwa na Konferencję Polskiego Towarzystwa Andrologicznego – 20. Dzień Andrologiczny oraz VI Konferencję Naukowo Szkoleniową Innowacyjne Technologie w Medycynie – Dni Trzech Kultur, która odbędzie się w dniach 26–27 października 2018 r. Na miejsce jubileuszowej edycji wybraliśmy Lublin, miasto inspiracji, zaś same obrady przygotowaliśmy w wielokrotnie nagradzanym budynku Centrum Spotkania Kultur. Konferencja będzie kolejną okazją do spotkania i wysłuchania polskich oraz zagranicznych ekspertów w zakresie andrologii, a także urologii, endokrynologii, medycyny rozrodu, diagnostyki laboratoryjnej i biologii rozrodu. Pozwoli to na poszerzenie wiedzy i ułatwi zdobycie umiejętności koniecznych w diagnostyce i leczeniu chorych z problemami męskiego układu płciowego. Tematyka konferencji koncentruje się wokół zdrowia i płodności mężczyzn, dlatego poruszana będzie problematyka etiopatogenezy, diagnostyki i leczenia zaburzeń w tym zakresie.Ponadto w trakcie konferencji będą poruszone zagadnienia nowych technologii w diagnostyce i terapii niepłodności. Zapraszamy do udziału zarówno członków Polskiego Towarzystwa Andrologicznego, Międzynarodowego Naukowego Towarzystwa Wspierania i Rozwoju Technologii Medycznych i innych stowarzyszeń, jak i wszystkie osoby zainteresowane andrologią kliniczną i doświadczalną. Intencją organizatorów jest wymiana doświadczeń i zainicjowanie współpracy w środowisku interdyscyplinarnym. Mamy nadzieję, że konferencja stworzy Państwu możliwości płynące ze współpracy lekarzy klinicystów, diagnostów i badaczy reprezentujących nauki podstawowe. Bogaty program naukowo-szkoleniowy przyczynił się do sukcesu poprzednich Dni Andrologicznych, których coroczna organizacja stała się już tradycją. Liczymy, że tak będzie i tym razem w Lublinie. Prof. Jolanta Słowikowska-Hilczer Przewodnicząca Polskiego Towarzystwa Andrologicznego i Komitetu Naukowego Dr Szymon Bakalczuk Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego